Tuberkulosis Paru

BAB I
PENDAHULUAN

A. Latar belakang
Penyakit paru bukanlah penyakit yang baru di Indonesia. Terutama penyakit paru karena infeksi, seperti pada penyakit Tuberkulosis paru. Menurut WHO, prevelensi tuberkulosis di Indoneisa ialah 715.000 kasus per tahun dan merupakan penyebab kematian urutan ketiga setelah penyakit jantung dan penyakit saluran pernapasan. (Gunawan, 2002)
Pada skenario kali ini ada pasien laki-laki, berusia 30 tahun dan merupakan seorang perokok. Datang dengan keluhan utama batuk darah sebanyak 250 cc sejak 1 hari yang lalu. Penderita mengeluh batuk dengan dahak sulit keluar sejak 2 bulan yang diikuti demam hilang timbul dan keringat malam. Tidak mau makan 2 hari ini, dan berat badan menurun 4 kg.
Riwayat penyakitnya, tiga tahun yang lalu penderita pernah sakit paru dnegan suara serak dan telah mendapat pengobatan paket dari Puskesmas selama 6 bulan. Saat mendapat pengobatan tersebut penderita pernah dirawat di rumah sakit karena muntah-muntah dan mata kuning. Penderita mempunyai 2 anak yang masih balita dan ayah penderita meninggal dunia karena penyakit paru menular dan jantung 6 tahun yang lalu. Tekanan darahnya 100/60.
Pada pemeriksaan didapatkan konjunctiva pucat, auskultasi suara amforik pada paru kanan dan diapatkan pembesaran kelenjar leher. Pemeriksaan darah belum ada hasil. Foto toraks tampaak gambaran fibroinfiltrat dan kavitas di paru kanan. Gambaran sarang tawon pada apex paru kiti. Direncanakan pemeriksaan sputum, biopsi jarum halus dan bila perlu bronkoskopi di atas meja operasi. Penderita ditenangkan , diajarkan agar tidak takut untuk membatukkan. Batuk darah ditampung dan dimonitor volumenya.

B. Rumusan masalah
1. Bagainana patofisiologi dan patogenesis penyakit tersebut?
2. Apa hubungannya dengan riwayat penyakit terdahulu yang pernah dideritanya?
3. Apa yang didapatkan dari hasil anamnesis dan pemeriksaan?
4. Apa yang diderita oleh pasien tersebut?
5. Apa diagnosis bandingnya?
6. Bagaimana penatalaksanaannya?

C. Tujuan penulisan
1. Mengetahu patofisiologi dan patogenesis penyakit paru.
2. Mengetahui hubungan riwayat penyakit terdahulu dan penyakit paru yang diderita sekarang.
3. Dapat menguhubungkan dari hasil anamnesis dan pemeriksaan dengan penyakit paru yang diderita.
4. Dapat menatalaksana penyakit paru dengan baik.

D. Manfaat penulisan
1. Sebagai sarana pembelajaran mengenai suatu kasus kedokteran.
2. Sebagai sarana pembelajaran mahasiswa dalam pembuatan sebuah laporan kegiatan.
3. Sebagai laporan atas pelaksanaan tutorial mahasiswa.

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

A. Hemoptosis,
Hemoptosis (batuk darah) diklasifikasikan berdasarkan berat ringannya / jumlah darah yang dibatukkan :
1. Bercak (streaking)
Darah bercampur dengan sputum – hal yang sering terjadi, paling umum pada bronchitis. Volume darah kurang dari 15 – 20 ml/24 jam.
2. Hemoptisis
Hemoptisis dipastikan ketika total volume darah yang dibatukkan 20 – 600 ml/ 24 jam. Walaupun tidak spesifik untuk penyakit tertentu, hal ini berarti pendarahan dari pembuluh darah yang lebih besar dan biasanya karena kanker paru, pneumonia (necrotizing pneumonia), TB, atau emboli paru.
3. Hemoptosis massif
Darah yang dibatukkan dalam waktu 24 jam lebih dari 600 ml – biasanya karena kanker paru, kavitas pada TB, atau bronkiektasis.
4. Pseudohemoptosis
Batuk darah dari struktur saluran pernafasan bagian atas (di atas laring) atau dari saluran cerna atas (gastrointestinal) atau hal ini dapat berupa pendarahan buatan (factitious). Perdarahan terakhir biasanya karena luka disengaja di mulut, faring, atau rongga hidung (Amin, 2007).

B. Pemeriksaan Laboratorium
Pemeriksaan Darah
Pemeriksaan ini hasilnya tidak sensitif dan tidak spesifik. Pada saat tuberkulosis baru mulai (aktif), akan didapatkan jumlah lekosit yang sedikit meninggi. Jumlah limfosit masih dibawah normal. Laju endap darah mulai meningkat. Bila penyakit mulai sembuh, jumlah lekosit kembali normal dan jumlah limfosit masih tinggi. Laju endap darah mulai turun ke arah normal. Hasil pemeriksaan lain dari darah didapatkan anemia ringan normokrom normositer.
Pemeriksaan serologis yang pernah dipakai adalah reaksi takahashi. Pemeriksaan ini dapat menunjukkan proses tuberkulosis masih aktif atau tidak. Kriteria positif yang dipakai di Indonesia adalah titer 1 / 128. Positif palsu dan negatif palsu dari pemeriksaan ini masih besar (Amin dan Bahar, 2007).
Pemeriksaan Sputum
Pemeriksaan sputum penting karena dengan ditemukannya kuman BTA, diagnosis tuberkulosis sudah dapat dipastikan. Selain itu, pemeriksaan sputum juga dapat memberikan evaluasi terhadap pengobatan yang sudah diberikan. Tidak mudah untuk mendapatkan sputum terutama pada pasien yang tidak batuk atau batuk yang nonproduktif. Dalam hal ini dianjurkan 1 hari sebelum pemeriksaan, pasien dianjurkan minum air sebanyak ± 2 liter dan diajarkan melakukan refleks batuk. Dan juga dengan memberikan tambahan obat – obat mukolitik, ekspektoran atau dengan inhalasi larutan garam hipertonik selama 20 – 30 menit. Bila masih sulit, sputum dapat diperoleh dengan cara bronkoskopi, diambil dengan brushing atau bronchial washing atau Broncho Alveolar Lavage (BAL). Basil tahan asam dari sputum juga dapat diperoleh dengan cara bilasan lambung. Hal ini sering dikerjakan pada anak – anak karena mereka sulit mengeluarkan dahaknya.
Kuman baru dapat ditemukan apabila bronkus yang terlibat proses penyakit ini terbuka keluar sehingga sputum yang mengandung kuman BTA mudah keluar. Kriteria sputum BTA positif adalah bila sekurang –kurangnya ditemukan ditemukan 3 kuman dalam 1 sediaan, atau dengan kata lain diperlukan 5000 kuman dalam 1 ml sputum (Amin dan Bahar, 2007).

C. Pemeriksaan Radiologi
Gambaran Radiologi Tuberculosis
Foto toraks menunjukkan gambaran fibroinfiltrat dan kavitas di paru kanan serta gambaran sarang tawon di apeks paru kiri. Gambaran radiologis beranekaragam ini semakin menguatkan diagnosis tuberkulosis, namun untuk memastikan diagnosis melalui gambaran radiologis selain gambaran posterior anterior dan lateral seharusnya dilakukan foto toraks top lordotik, oblik, dan tomografi dengan densitas keras karena masing-masing gambaran yang beranekaragam ini menggambarkan juga proses penyakit lain seperti kavitas pada abses paru dan infiltrat pada wkanker paru (Zulkifli, 2006). Sedangkan gambaran radiologis pada pasien skenario kemungkinan dimulai dengan proses TB primer dimulai di paru kanan yang membuat banyak lesi dan kavitas sehingga memungkinkan relaps menjadi TB pascaprimer yang menyebar ke paru kiri serta akibat terbentuknya banyak kavitas menyebabkan juga bronkiektasis di apeks paru kiri karena tingginya tekanan oksigen di daerah tersebut dibandingkan daerah lain membuat kuman tumbuh dengan baik.
Pemeriksaan radiologis seringkali menunjukkan adanya TB, tetapi hampir tidak dapat membuat diagnosis berdasarkan pemeriksaan ini saja karena hampir semua manifestasi TB dapat menyerupai penyakit-penyakit lainnya (Price dan Standridge, 2006).
Secara patologis, manifestasi TB paru biasanya berupa suatu kompleks kelenjar getah bening parenkim. Pada orang dewasa, segmen apeks dan posterior lobus atas atau segmen superior lobus bawah merupakan tempat-tempat yang sering menimbulkan lesi yang terlihat homogen dengan densitas yang lebih pekat. Dapat juga terlihat adanya pembentukan kavitas dan gambaran penyakit yang menyebar yang biasanya bilateral. Ketidaknormalan apapun pada foto dada seseorang yang positif HIV dapat mengindikasikan adanya penyakit TB. Sebenarnya, seseorang yang positif HIV dengan penyakit TB dapat memiliki foto dada yang normal (CDC, 2000)
Pada saat ini pemeriksaan radiologis dada merupakan cara yang praktis untuk menentukan lesi tuberkulosis. Pemeriksaan ini memang membutuhkan biaya lebih dibandingkan pemeriksaan sputum, tetapi dalam beberapa hal memberikan keuntungan seperti pada tuberculosis anak-anak dan tuberculosis milier. Pada kedua hal di atas diagnosis dapat diperoleh melalui pemeriksaan radiologis dada, sedangkan pemeriksaan sputum hampir selalu negatif.
Lokasi lesi tuberculosis umumnya di daerah apeks paru (segmen apikal lobus atas atau segmen apikal lobus bawah), tetapi dapat juga mengenai lobus bawah (bagian inferior) atau daerah hillus menyerupai tumor paru (misalnya pada tuberculosis endokondrial)
Pada awal penyakit saat lesi masih merupakan sarang-sarang pneumonia, gambaran radiologis berupa bercak-bercak seperti awan dan dengan batas-batas yang tidak tegas. Bila lesi sudah diliputi jaringan ikat maka bayangan terlihat berupa bulatan dengan batas yang tegas. Lesi ini dikenal sebagai tuberculoma.
Pada kavitas bayangannya berupa cincin yang mula-mula berdinding tipis. Lama-lama dinding jadi sklerotik dan terlihat menebal. Bila terjadi fibrosis terlihat bayangan yang bergaris-garis. Pada kalsifikasi bayangannya tampak sebagai bercak-bercak padat dengan densitas tinggi. Pada atelektasis terlihat seperti fibrosis yang luas disertai penciutan yang dapat terjadi pada sebagian atau satu lobus maupun pada satu bagian paru.
Gambaran tuberculosis milier terlihat berupa bercak-bercak halus yang umumnya tersebar merata pada seluruh lapangan paru.
Gambaran radiologis lain yang sering menyertai tuberculosis paru adalah penebalan pleura /(pleuritis), massa cairan di bagian bawah paru (efusi pleura/empiema), bayangan hitam radio-lusen di pinggir paru/ pleura (pneumotoraks)
Pada satu foto dada sering didapatkan bermacam-macam bayangan sekaligus (pada tuberculosis yang sudah lanjut) seperti infiltrat, garis-garis fibrotik, kalsifikasi, kavitas (non sklerotik/sklerotik) maupun atelektasis dan emfisema.
Tuberculosis sering memberikan gambaran yang aneh-aneh, terutama gambaran radiologis; sehingga dikatakan tuberculosis is the great imitator. Gambaran infiltrasi dan tuberculoma sering diartikan sebagai pneumonia, mikosis paru, karsinoma bronkus atau karsinoma metastasis. Gambaran kavitas sering diartikan sebagai abses paru. Di samping itu perlu diingat juga faktor kesalahan dalam mebaca foto. Faktor kesalahan ini dapat mencapai 25%. Oleh sebab itu untuk diagnosisd radiologi sering dilakukan juga foto dengan proyeksi densitas keras.
Adanya bayangan (lesi) pada foto dada, bukanlah menunjukkan adanya aktivitas penyakit, kecuali suatu infiltrat yang betul-betul nyata. Lesi penyakit yang sudah non-aktif, sering menetap selama hidup pasien. Lesi yang berupa fibrotik, kalsifikasi, kavitas, schwarte, sering dijumpai pada orang-orang yang sudah tua.
Pemeriksaan khusus yang kadang-kadang juga diperlukan adalah bronkografi, yakni untuk melihat kerusakan bronkus atau paru yang disebabkan oelh tuberculosis. Pemeriksaan ini umumnya dilakukan bila pasien akan mengalami pembedahan paru.
Pemeriksaan radiologis dada yang lebih canggih dan saat ini sudah banyak dipakai di rumah sakit rujukan adalah Computed Tomography Scanning (CT Scan). Pemeriksaan ini lebih superior dibanding lebih superior dibanding radiologis biasa. Perbedaan densitas jaringan terlihat lebih jelas dan sayatan dapat dibuat transversal.
Pemeriksaan lain yang lebih canggih lagi adalah Magnetic Resonance Imaging (MRI). Pemeriksaan MRI ini tidak sebaik CT Scan, tetapi dapat mengevaluasi proses-proses dekat apeks paru, tulang belakang, perbatasan dada-perut. Sayatan bisa dibuat transversal, sagital dan koronal (Amin dan Bahar, 2007).
Gambaran Radiologi Bronkiektasis
Bronkiektasis adalah keadaan yang ditandai dengan dilatasi/ pelebaran bronkus dan bronkiolus. Timbul bila dinding bronkus melemah. Bahan-bahan purulen terkumpul pada bagian yang melebar ini mengakibatkan infeksi yang menetap. Biasanya bronkiektasis disebabkan oleh obstruksi bronkus jangka lama, penyakit fibrokistik pada pankreas; infeksi berulang dan sebagai komplikasi campak, batuk rejan, influenza; atau kelainan kongenital sindrom kartagener. Penyebab yang terakhir ini diturunkan sebagai gen resesif autosomal. Gambaran klinis uatam bronkiektasis adalah batuk kronik yang jarang, sputum mukopurulen berbau busuk, hemoptisis, pada tingkat lanjut penumonia rekuren, malnutrisi, jari tabuh (Rahmatullah, 2007).

D. Patogenesis Tuberkulosis
Tuberkulosis disebabkan Mycobacterium tuberculosis. Kuman berbentuk batang, tahan asam dalam pewarnaan® bakteri tahan asam (BTA). Cepat mati dengan sinar matahari langsung tetapi dapat bertahan hidup di tempat gelap dan lembab. Cara penularan, melalui droplet (percikan dahak). Kuman dapat menyebar secara langsung jaringan sekitar, pembuluh limfe, pembuluh darah. Daya penularan ditentukan banyaknya kuman yang dikeluarkan dari paru.
Bakteri tuberculosis berada di udara dalam bentuk droplet kemudian masuk ke saluran pernafasan atas. Basil yang tertelan atau masuk ke saluran pernafasan merupakan gumpalan basil (unit) yang terdiri dari 2-3 basil, yang lebih besar dari itu biasanya tidak bias masuk karena terlalu besar dan tertahan di bronkus/bronkiolus, saluran hidung, dan tidak menimbulkan penyakit. Setelah berhasil masuk kesaluran pernafasan bagian bawah sampai ke alveolus biasanya daerah yang disenangi oleh bakteri TB adalah di daerah-daerah yang memiliki tekanan oksigen yang tinggi yaitu di lobus tengah pada paru-paru kanan, atau pada apex paru bagian bawah sampai lobus atas bagian bawah, kemudian lobus inferior bagian atas. Basil tuberkel yang berada di alveolus akan membangkitkan reaksi radang berupa odema mukosa, pelebaran pembuluh darah, produksi cytokine, senyawa kimia yang bersifat kemotaktik bagi PMN. PMN yang datang ke alveolus kemudian berkumpul, berakumulasi dan bertambah bayak untuk memfagosit basil tersebut. Dalam tubuh PMN basil tersebut tidak mati melainkan berkembang biak didalam sel PMN. Sesudah hari pertama terjadinya infeksi leukosit yaitu PMN tadi digantikan perannya oleh makrofag. Makrofag tersebut berkumpul menjadi banyak akhirnya terjadilah konsolidasi alveolus akibat terdapatnya makrofag dan PMN yang berkumpul disertai cairan-cairan dari pembuluh darah yang vasodilatasi akibat reaksi peradangan tadi. Ketika terjadi konsolidasi inilah ditemukan adanya tanda-tanda pneumonia akut. Bakteri yang difagosit oleh makrofag yang seharusnya mati justru berkembang biak lagi di dalam makrofag. Sampai pada proses ini banyak yang menamainya proses infeksi primer Ghon. Basil yang sudah banyak ini melalui pembuluh darah yang rusak dan aliran limfatik paru menyebar ke nodus limfatikus regional. Sampai pada penyebaran ini dinamakan proses infeksi primer kompleks Ranke. Proses ini berjalan dan memakan waktu 3-8 minggu. Pada tahap ini pada sebagian orang dapat sembuh sendiri tanpa cacat. Sebagian orang meninggalkan sedikit berkas-berkas berupa garis fibrotic, kalsifikasi di hilus yang berpotensi untuk kambuh lagi karena kuman yang dormant. Dan pada sebagian orang lagi ada yang terus berlanjut menyebar secara perkontinuitatum, secara bronkogen menyebabkan paru sebelahnya ikut terinfeksi. Kuman juga dapat tertelan bersama sputum dan ludah sehingga sampai ke usus dan secara limfogen ke oragan tubuh lainnya, secara hematogen ke organ tubuh yang lainnya. Bila masuk ke arteri pulmonalis maka akan menjadi TB milier karena menjalar keseluruh lapang paru.
Basil tuberkel yang didalam makrofag berhasil mengambil alih makrofag sehingga mengatur makrofag agar dapat menyatu satu sama lainnya menjadi Tuberkel yaitu suatu granuloma yang terdiri dari histiosit dan sel datia langerhans yang dikelilingi oleh sel-sel limfosit dan berbagai jaringan ikat. Keadaan ini biasanya memakan waktu 3-10 minggu setelah gejala pneumonia yang berupa konsolidasi. Sarang-sarang granuloma ini dapat direabsorbsi kembali tanpa cacat atau sarang-sarang tadi meluas namun sembuh dengan meninggalkan bekas sebukan jaringan fibrosis. Ada yang membungkus diri menjadi keras dan menimbulkan pengapuran. Selanjutnya yang paling parah adalah keadaan granuloma yang terus meluas dan menyebar sehingga jumlahnya juga banyak pada lapang paru sehingga bagian yang meluas tadi akan menghancurkan jaringan ikat sekitarnya dan bagian tengahnya mengalami nekrosis menjadi lembek membentuk jaringan keju kejadian inilah yang disebut perkejuan. Bila jaringan keju tadi copot dan dibatukkan keluar maka akan terbentuklah kavitas pada tengah-tengahnya. Mula-mula dinding kavitasi ini tipis namun semakin lama semakin tebal karena sebukan fibroblast membentuk jaringan fibrositik yang pada akhirnya menjadi kronik dinamai kavitas sklerotik. Terjadinya perkejuan tersebut dikarenakan pada jaringan nekrotik tersebut dihasilkan TNF dan sitokin yang berlebihan oleh jaringan sekitar dan oleh leukosit, selain itu juga dihasilkannya enzim-enzim hidrolisis protein, lipid dan asam nukleat yang dihasilkan makrofag yang sebetulnya ditujukan pada basil TB namun karena makrofagnya rusak maka enzim tersebut keluar ke jaringan.
Banyak komplikasi yang terjadi akibat dari persarangan ini diantaranya adalah meluasnya lesi tersebut dan membuat sarang pneumonia baru. Bila masuk dalam arteri pulmonalis maka akan menjadi TB millier. Tertelan akan menjadi TB ekstra paru. Apabila sampai pada bronchial dan tracea makan akan menjadi TB endobronchial dan TB endotracheal dan bisa menjadi empiema bila rupture ke pleura. Sarang-sarang ini bisa memadat dan membentuk suatu pengerasan yang dinamakan tuberkuloma. Tuberkuloma ini dapat cair yang membentuk kavitas baru. Komplikasi kronik kavitas adalah apabila berinteraksi dan kolonisasi dengan fungus seperti Aspergillus dan kemudian menjadi mycetoma (Price dan Standridge, 2006; Amin dan Bahar, 2007).

E. Tuberkulosis
Klasifikasi Tuberkulosis
Di Indonesia klasifikasi yang banyak dipakai adalah berdasarkan kelainan klinis, radiologis dan mikrobiologis:
1. Tuberkulosis paru
2. Bekas tuberkulosis paru
3. Tuberkulosis paru tersangka
a. Tuberculosis paru tersangka yang diobati. Disini sputum BTA negative, tetapi tanda-tanda lain positif.
b. Tuberkulosis paru tersangka yang tidak diobati. Disini sputum BTA negative dan tanda-tanda lain juga meragukan.
Dalam 2-3 bulan, TB tersangka ini sudah harus dipastikan apakah termasuk TB paru (aktif) atau bekas TB paru. Dalam klasifikasi ini perlu dicantumkan status bakteriologi, mikroskopik sputum BTA (langsung), biakan sputum BTA, status radiologis (kelainan yang relevan untuk tuberculosis paru), status kemoterapi (riwayat pengobatan dengan obat anti tuberculosis).
WHO 1991 berdasarkan terapi membagi TB dalam 4 kategori yakni:
1. Kategori I, ditujukan terhadap kasus baru dengan sputum positif dan kasus baru dengan bentuk TB berat.
2. Kategori II, ditujukan terhadap kasus kambuh dan kasus gagal dengan BTA positif.
3. Kategori III, ditujukan terhadap kasus BTA negative dengan kelainan paru yang tidak luas dan kasus TB ekstra paru selain dari yang disebut dalam kategori I.
4. Kategori IV, ditujukan terhadap TB kronik (Amin dan Bahar, 2007).
Gejala Penyakit TB paru
Gejala penyakit TBC dapat dibagi menjadi gejala umum dan gejala khusus yang timbul sesuai dengan organ yang terlibat. Gambaran secara klinis tidak terlalu khas terutama pada kasus baru, sehingga cukup sulit untuk menegakkan diagnosa secara klinik.
Gejala sistemik/umum
• Demam tidak terlalu tinggi yang berlangsung lama, biasanya dirasakan malam hari disertai keringat malam. Kadang-kadang serangan demam seperti influenza dan bersifat hilang timbul.
• Penurunan nafsu makan dan berat badan.
• Batuk-batuk selama lebih dari 3 minggu (dapat disertai dengan darah).
• Perasaan tidak enak (malaise), lemah.
Gejala khusus
• Tergantung dari organ tubuh mana yang terkena, bila terjadi sumbatan sebagian bronkus (saluran yang menuju ke paru-paru) akibat penekanan kelenjar getah bening yang membesar, akan menimbulkan suara “mengi”, suara nafas melemah yang disertai sesak.
• Kalau ada cairan dirongga pleura (pembungkus paru-paru), dapat disertai dengan keluhan sakit dada.
• Bila mengenai tulang, maka akan terjadi gejala seperti infeksi tulang yang pada suatu saat dapat membentuk saluran dan bermuara pada kulit di atasnya, pada muara ini akan keluar cairan nanah.
• Pada anak-anak dapat mengenai otak (lapisan pembungkus otak) dan disebut sebagai meningitis (radang selaput otak), gejalanya adalah demam tinggi, adanya penurunan kesadaran dan kejang-kejang.
Pada pasien anak yang tidak menimbulkan gejala, TBC dapat terdeteksi kalau diketahui adanya kontak dengan pasien TBC dewasa. Kira-kira 30-50% anak yang kontak dengan penderita TBC paru dewasa memberikan hasil uji tuberkulin positif. Pada anak usia 3 bulan – 5 tahun yang tinggal serumah dengan penderita TBC paru dewasa dengan BTA positif, dilaporkan 30% terinfeksi berdasarkan pemeriksaan serologi/darah (Anonim, 2009).

F. Penatalaksanaan TB
Tujuan Pengobatan
Pengobatan TB bertujuan untuk menyembuhkan pasien, mencegah kematian, mencegah kekambuhan, memutuskan rantai penularan dan mencegah terjadinya resistensi kuman terhadap OAT.
Prinsip pengobatan
Pengobatan tuberkulosis dilakukan dengan prinsip – prinsip sebagai berikut:
• OAT harus diberikan dalam bentuk kombinasi beberapa jenis obat, dalam jumlah cukup dan dosis tepat sesuai dengan kategori pengobatan. Jangan gunakan OAT tunggal (monoterapi). Pemakaian OAT-Kombinasi Dosis Tetap (OAT-KDT) lebih menguntungkan dan sangat dianjurkan.
• Untuk menjamin kepatuhan pasien menelan obat, dilakukan pengawasan langsung (DOT = Directly Observed Treatment) oleh seorang Pengawas Menelan Obat (PMO).
• Pengobatan TB diberikan dalam 2 tahap, yaitu tahap intensif dan lanjutan.
Paduan OAT dan peruntukannya.
a. Kategori-1 (2HRZE/ 4H3R3)
Paduan OAT ini diberikan untuk pasien baru:
• Pasien baru TB paru BTA positif.
• Pasien TB paru BTA negatif foto toraks positif
• Pasien TB ekstra paru
Dosis untuk paduan OAT KDT untuk Kategori 1
Berat Badan Tahap Intensif
tiap hari selama 56 hari
RHZE (150/75/400/275) Tahap Lanjutan
3 kali seminggu selama 16 minggu
RH (150/150)
30 – 37 kg 2 tablet 4KDT 2 tablet 2KDT
38 – 54 kg 3 tablet 4KDT 3 tablet 2KDT
55 – 70 kg 4 tablet 4KDT 4 tablet 2KDT
≥ 71 kg 5 tablet 4KDT 5 tablet 2KDT

Dosis paduan OAT-Kombipak untuk Kategori 1
Tahap
Pengobatan Lama
Pengobatan Dosis per hari / kali Jumlah
hari/kali
menelan
obat
Tablet
Isoniasid
@ 300 mgr Kaplet
Rifampisin
@ 450 mgr Tablet
Pirazinamid
@ 500 mgr Tablet
Etambutol
@ 250 mgr
Intensif 2 bulan 1 1 3 3 56
Lanjutan 4 bulan 2 1 - - 48

b. Kategori -2 (2HRZES/ HRZE/ 5H3R3E3)
Paduan OAT ini diberikan untuk pasien BTA positif yang telah diobati sebelumnya:
• Pasien kambuh
• Pasien gagal
• Pasien dengan pengobatan setelah putus berobat (default)

Dosis untuk paduan OAT KDT Kategori 2
Berat Badan Tahap Intensif
tiap hari
RHZE (150/75/400/275) + S Tahap Lanjutan
3 kali seminggu
RH (150/150) + E(400)
Selama 56 hari Selama 28 hari selama 20 minggu
30 – 37 kg 2 tablet 4KDT
+ 500 mg Streptomisin inj. 2 tablet 4KDT 2 tablet 2KDT
+ 2 tab Etambutol
38 – 54 kg 3 tablet 4KDT
+ 750 mg Streptomisin inj. 3 tablet 4KDT 3 tablet 2KDT
+ 3 tab Etambutol
55 – 70 kg 4 tablet 4KDT
+ 1000 mg Streptomisin inj. 4 tablet 4KDT 4 tablet 2KDT
+ 4 tab Etambutol
≥ 71 kg 5 tablet 4KDT
+ 1000 mg Streptomisin inj. 5 tablet 4KDT 5 tablet 2KDT
+ 5 tab Etambutol
Dosis paduan OAT Kombipak untuk Kategori 2
Tahap
Pengobatan Lama
Pengobatan Tablet
INH
@ 300 mgr Kaplet
R
@ 450 mgr Tablet
Z
@ 500 mgr Etambutol Strepto
misin
injeksi
Jumlah
hari/kali
menelan
obat
Tablet
@ 250 mgr Tablet
@ 400
mgr

Tahap
Intensif
(dosis
harian) 2 bulan
1 bulan 1
1 1
1 3
3 3
3 -
- 0,75gr
- 56
28
Tahap
Lanjutan
(dosis 3x
semggu) 5 bulan 2 1 - 1 2 - 60
Catatan:
• Untuk pasien yang berumur 60 tahun ke atas dosis maksimal untuk streptomisin adalah 500mg tanpa memperhatikan berat badan.
• Untuk perempuan hamil lihat pengobatan TB dalam keadaan khusus.
• Cara melarutkan streptomisin vial 1 gram yaitu dengan menambahkan aquabidest sebanyak 3,7ml sehingga menjadi 4ml. (1ml = 250mg).
c. OAT Sisipan (HRZE)
Paket sisipan KDT adalah sama seperti paduan paket untuk tahap intensif kategori 1 yang diberikan selama sebulan (28 hari).
(Depkes RI, 2007).
Efek samping pemberian OAT
Efek Samping Ringan Penyebab Penanganan
Tidak ada nafsu makan, mual, sakit perut Rifampisin Semua OAT diminum malam sebelum tidur
Nyeri Sendi Pirasinamid Beri Aspirin
Kesemutan s/d rasa ter¬bakar di kaki INH Beri vitamin B6 (piridoxin) 100mg per hari
Warna kemerahan pada air seni (urine) Rifampisin Tidak perlu diberi apa-apa, tapi perlu penjelasan kepada pasien.

Efek Samping Berat Penyebab Penatalaksanaan
Gatal dan kemerahan kulit Semua jenis OAT Ikuti petunjuk penatalaksanaan dibawah *).
Tuli Streptomisin Streptomisin dihentikan, ganti Etambutol.
Gangguan keseimbangan Streptomisin Streptomisin dihentikan, ganti Etambutol.
Ikterus tanpa penyebab lain Hampir semua OAT Hentikan semua OAT sampai ikterus menghilang.
Bingung dan muntah-muntah
(permulaan ikterus karena obat) Hampir semua OAT Hentikan semua OAT, segera lakukan tes fungsi hati.
Gangguan penglihatan Etambutol Hentikan Etambutol.

Purpura dan renjatan (syok) Rifampisin Hentikan Rifampisin.(Anonim, 2009)

BAB III
PEMBAHASAN

Dalam skenario, pasien adalah seorang laki-laki berusia 30 tahun. Dengan berbagai gejala klinis dan hasil dari pemeriksaan yang didapatkan, keterangan ini merupakan salah satu fakta pendukung, karena menjadi salah satu ciri khas penyakit tuberculosis (TB), yang prevalensinya paling tinggi terjadi pada usia produktif. Pasien tersebut mengeluh batuk darah sebanyak satu gelas sejak satu hari yang lalu. Batuk darah ini merupakan ekspektorasi dari sputum ditambah dengan darah, yang terjadi akibat iritasi pada sel-sel di dinding bronkus, sehingga pembuluh darah disekitarnya ikut pecah. Penderita mengeluh batuk dengan dahak sulit keluar sejak 2 bulan, diikuti demam hilang timbul dan keringat malam. Batuk dengan dahak yang sulit keluar tersebut terjadi karena adanya rangsang iritan yang mengakibatkan terjadinya batuk. Karena penderita adalah perokok, maka asap rokok yang bersifat merangsang sekresi mucin mengakibatkan meningkatnya produksi dahak (mucus). Namun sifat rokok yang juga mengakibatkan berangsur hilangnya silia menyebabkan kesulitan pengeluaran dahak. Sebenarnya pada siang hari, penderita juga berkeringat, namun keringat siang hari ini tidak terlalu terlihat, karena pada siang hari penderita beraktivitas, sehingga keringat yang terjadi pada malam hari terlihat mencolok. Selain itu, penurunan kadar kortikosteroid yang mengakibatkan turunnya aktivitas penekanan proses infeksi mengakibatkan demam disertai keluarnya keringat cenderung lebih terasa pada malam hari. Proses infeksi mengakibatkan makrofag mengeluarkan berbagai macam mediator pro inflamasi, salah satunya TNF, yang kemudian menekan nafsu makan di pusatnya, sehingga penderita tidak mau makan 2 hari ini. Akibatnya berat badan menurun 4 kg, karena walaupun asupan nutrisi berkurang, bakteri TB yang berkembang biak menyebabkan terjadinya peningkatan metabolisme.
Tiga tahun lalu penderita pernah sakit paru dengan suara serak dan mendapat pengobatan paket dari Puskesmas selama 6 bulan. Pengobatan yang dimaksud adalah pengobatan TB paru. Suara serak timbul akibat dahak yang tertimbun di celah di laring, terhalang oleh plica vocalis, sehingga dahak tidak dapat dikeluarkan, dan menimbulkan suara serak. Saat terapi tersebut, pernah dirawat di RS karena muntah-muntah dan mata kuning. Hal ini terjadi akibat efek samping dari obat-obat anti TB, yang pada memiliki efek hepatotoksik, sehingga salah satu contoh efek sampingnya dapat menimbulkan ikterus. Karena penderita memiliki 2 anak yang masih balita, maka anak dari penderita juga harus diberikan obat-obatan sebagai profilaksis karena anak lebih rentan terinfeksi karena system imun yang belum sempurna. Ayah penderita meninggal karena penyakit paru menular dan jantung 6 tahun yang lalu. Droplet yang menjadi sumber penularan TB paru mampu melakukan dormansi dalam waktu yang lama. Sehingga kemungkinan besar pasien tertular penyakit TB paru dari almarhum ayahnya. Tekanan darah: 100/60. Hal ini terhitung normal, apalagi untuk orang yang sedang mengalami proses infeksi. Umumnya, infeksi pada saluran respirasi menyebabkan penurunan tekanan darah.
Pada pemeriksaan didapatkan konjungtiva pucat, yang merupakan tanda-tanda dari anemia hemoragik, yang dapat terjadi akibat dari defisiensi vitamin B12 dan asam folat. Suara amforik didapatkan karena terjadi pembentukan kavitas di paru. Pembesaran kelenjar leher terjadi karena basil telah menyebar melalui aliran limfe (secara limfogen). Gambaran fibroinfiltrat dan kavitas di paru kanan dan gambaran sarang tawon pada apex paru kiri menunjukkan bahwa paru kanan adalah tempat terjadinya infeksi TB paru yang pertama kali, baru kemudian infeksi mulai menyebar ke paru kiri.

BAB IV
PENUTUP

A. Simpulan
Pasien ini menderita penyakit Tuberculosis paru.
B. Saran
1. Agar penyakit pasien tidak bertambah berat, maka pasien perlu berhenti merokok.
2. Untuk mencegah penyebaran penyakit ini,maka pasien perlu menjaga agar tidak batuk di depan anaknya, agar anaknya yang masih balita tidak terinfeksi.

DAFTAR PUSTAKA

Amin, Zulkifli. 2007. Manifestasi Klinik dan Pendekatan Pada Pasien Dengan Kelainan Sistem Pernapasan dalam Sudoyo, Aru W. Setiyohadi, Bambang. Alwi, Idrus. Simadibrata K, Marcellus. Setiati, Siti. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Edisi IV. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI.

Amin, Zulkifli. Bahar, Asril. 2007. Tuberkulosis Paru dalam Sudoyo, Aru W. Setiyohadi, Bambang. Alwi, Idrus. Simadibrata K, Marcellus. Setiati, Siti. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Edisi IV. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI.

Anonim. 2009. Penyakit TBC. Akses tanggal 30 Desember 2009 17:15 di http://www.medicastore.com/tbc/penyakit_tbc.htm

Anonim. 2009. Obat Tuberkulosis (TBC). Akses tanggal 30 Desember 2009 17:12 di http://www.medicastore.com/apotik_online/kemoterapi_antimikroba/obat_tb.htm

Departemen Kesehatan Republik Indonesia. 2007. Pedoman Nasional Penanggulangan Tuberkulosis Edisi 2 Cetakan Pertama. Jakarta: Depkes RI.

Price, Sylvia A. Standridge, Mary P. 2006. Tuberkulosis Paru dalam Price, Sylvia A. Wilson, Lorraine. Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit Edisi 6 Volume 2. Jakarta: EGC.

Rahmatullah, Pasiyan. 2007. Bronkiektasis dalam Sudoyo, Aru W. Setiyohadi, Bambang. Alwi, Idrus. Simadibrata K, Marcellus. Setiati, Siti. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Edisi IV. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI.

*Terima kasih kepada:

Ancilla Cherisha I, Damarjati Hening P, Denny Adriansyah, Dika Ambar K, Galih Ratna A, Margareta Grace H, Maulia Prismadani, Maytia Pratiwisitha, Merida Larissa, dan Muhammad Muamar

atas bantuannya mengetik tinjauan pustaka*

Carcinoma Mammae

BAB I
PENDAHULUAN

A. LATAR BELAKANG
Kanker adalah penyakit dimana sel-sel ganas beranak-pinak berupa keturunan yang bersifat ganas pula (Karsono, 2007). Kanker payudara banyak dijumpai di Indonesia khususnya pada wanita, merupakan kanker terbanyak kedua setelah kanker mulut rahim. Insiden kanker payudara kira-kira sebanyak 18 per 100.000 penduduk wanita, dengan insiden seluruh kanker di Indonesia diperkirakan 180 per 100.000 penduduk. Pria juga mungkin mendapat kanker payudara, dengan kemungkinan 1:100 dari wanita (Haryana dan Soesatyo, 1993).
Berikut ini adalah permasalahan dalam skenario 1:
Seorang wanita 45 tahun, seorang pekerja di perusahaan batik, dirujuk ke dokter ahli bedah dengan benjolan di payudara kirinya. Benjolan ini baru dirasakan 6 bulan terakhir, makin bertambah besar dan kadang-kadang disertai nyeri.
Saat penderita di SMA pernah mengalami operasi tumor payudara kanan yang dinyatakan tidak ganas. Setelah operasi penderita disarankan oleh dokter untuk melakukan SADARI secara rutin. Terdapat riwayat keluarga, Ibu dan kakak penderita meninggal dengan tumor payudara. Suami penderita adalah perokok berat.
Pemeriksaan dokter didapati: benjolan pada mammae sinistra kuadran lateral atas terdapat perubahan gambaran sebagian kulit seperti kulit jeruk, retraksi puting susu dan teraba benjolan sebesar telur ayam, solid, terfiksir dan tidak berbatas jelas dengan jaringan sekitarnya. Bekas operasi pada mammae kanan tidak tampak jelas. Pada pemeriksaan aksila kiri teraba benjolan berdiameter 1 cm yang tidak nyeri. Aksila kanan tidak didapati kelainan.
Dilakukan beberapa pemeriksaan penunjang sebelum tindakan mastektomi kiri. Selanjutnya jaringan hasil operasi dikirim ke Laboratorium Patologi Anatomi untuk mendapatkan diagnosa pasti.
B. RUMUSAN MASALAH
1. Apakah definisi dan pengertian neoplasma?
2. Apa saja faktor risiko dan predisposisi terjadinya carcinoma?
3. Bagaimanakah patogenesis terjadinya carcinoma?
4. Bagaimanakah klasifikasi neoplasma?
5. Bagaimanakah anatomi, histologi, dan fisiologi mammae?
6. Bagaimana diagnosis carcinoma mammae?
7. Bagaimanakah penatalaksanaan yang tepat untuk carcinoma mammae?
C. TUJUAN PENULISAN
1. Mengetahui definisi dan pengertian neoplasma.
2. Mengetahui berbagai faktor risiko dan predisposisi terjadinya carcinoma.
3. Mengetahui patogenesis terjadinya carcinoma.
4. Mengetahui klasifikasi neoplasma.
5. Mengetahui anatomi, histologi, dan fisiologi mammae.
6. Mengetahui diagnosis carcinoma mammae.
7. Mengetahui penatalaksanaan yang tepat untuk carcinoma mammae.
D. MANFAAT PENULISAN
Mahasiswa mampu:
• Menjelaskan definisi dan epidemiologi neoplasma
• Menjelaskan macam faktor dan risiko penyebab neoplasma
• Menjelaskan gejala dan tanda (local symptom, systemic symptom, and metastatic symptom)
• Menjelaskan macam-macam proses dan diagnosis neoplasma
E. HIPOTESIS
Pasien dalam kasus diatas menderita carcinoma mammae.

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

A. Definisi Neoplasma
Neoplasma ialah kumpulan sel abnormal yang terbentuk oleh sel-sel yang tumbuh terus menerus secara tidak terbatas, tidak berkoordinasi dengan jaringan sekitarnya, dan tidak berguna bagi tubuh. Dalam klinik, istilah tumor sering digunakan untuk semua tonjolan dan diartikan sebagai pembengkakan, yang dapat disebabkan baik oleh neoplasma maupun oleh radang, atau perdarahan. Neoplasma membentuk tonjolan, tetapi tidak semua tonjolan disebabkan oleh neoplasma (Tjarta dkk, 1973). Sel- sel neoplasma berasal dari sel- sel yang sebelumnya adalah sel- sel normal, namun menjadi abnormal akibat perubahan neoplastik (Price dan Wilson, 2006).
B. Faktor Risiko dan Predisposisi Terjadinya Carcinoma
Faktor predisposisi terjadinya carcinoma:
a. Faktor geografik dan lingkungan
Karsinogen lingkungan banyak ditemukan di lingkungan sekitar. Contohnya seperti sinar matahari, dapat ditemukan terutama di perkotaan, atau terbatas pada pekerjaan tertentu. Hal tertentu dalam makanan dilaporkan mungkin merupakan faktor predisposisi. Termasuk diantaranya merokok dan konsumsi alkohol kronik.
b. Usia
Secara umum, frekuensi kanker meningkat seiring pertambahan usia. Hal ini terjadi akibat akumulasi mutasi somatik yang disebabkan oleh berkembangnya neoplasma ganas. Menurunnya kompetensi imunitas yang menyertai penuaan juga mungkin berperan.
c. Hereditas
Saat ini terbukti bahwa pada banyak jenis kanker, terdapat tidak saja pengaruh lingkungan, tetapi juga predisposisi herediter. Bentuk herediter kanker dapat dibagi menjadi tiga kategori.
Sindrom kanker herediter, pewarisan satu gen mutannya akan sangat meningkatkan risiko terjangkitnya kanker yang bersangkutan. Predisposisinya memperlihatkan pola pewarisan dominan autosomal.
Kanker familial, kanker ini tidak disertai fenotipe penanda tertentu. Contohnya mencakup karsinoma kolon, payudara, ovarium, dan otak. Kanker familial tertentu dapat dikaitkan dengan pewarisan gen mutan. Contohnya keterkaitan gen BRCA1 dan BRCA2 dengan kanker payudara dan ovarium familial.
Sindrom resesif autosomal gangguan perbaikan DNA. Selain kelainan prakanker yang diwariskan secara dominan, sekelompok kecil gangguan resesif autosomal secara kolektif memperlihatkan cirri instabilitas kromosom atau DNA (Kumar dkk, 2007).
Faktor- Faktor Risiko Karsinoma Payudara diantaranya mencakup usia, lokasi geografis, ras, status sosioekonomi, status perkawinan, paritas, riwayat menstruasi, riwayat keluarga, bentuk tubuh, penyakit payudara lain, terpajan radiasi, dan kanker primer kedua (Price dan Wilson, 2006).
Berdasarkan etiologinya, patogenesis karsinogenesis dapat disebabkan oleh 1) Karsinogen kimiawi, 2) Virus, 3) Karsinogen fisik, 4) Hormon, dan 5) Kokarsinogen, berupa: Diet, Umur, Keturunan, Rangsang menahun, dan Trauma (Tjarta dkk, 1973).
C. Patogenesis Terjadinya Carcinoma (Karsinogenesis)
Model klasik karsinogenesis membagi proses menjadi 3 tahap: inisiasi, promosi, progresi. Inisiasi adalah proses yang melibatkan mutasi genetik yang menjadi permanen dalam DNA sel. Promosi adalah suatu tahap ketika sel mutan berproliferasi. Progresi adalah tahap ketika klon sel mutan mendapatkan satu atau lebih karakteristik neoplasma ganas seiring berkembangnya tumor, sel menjadi lebih heterogen akibat mutasi tambahan. Selama stadium porgresif, massa tumor yang meluas mendapat lebih banyak perubahan yang memungkinkan tumor mnginvasi jaringan yang berdekatan, membentuk pasokan darah sendiri (angiogenesis), penetrasi ke pembuluh darah, dan bermetastasis untuk membentuk tumor sekunder (Price dan Wilson, 2006).
Dalam kondisi fisiologis normal, mekanisme sinyal sel yang memulai proliferasi sel dapat dibagi menjadi langkah- langkah sebagai berikut: (1) factor pertumbuhan, terikat pada reseptor khusus pada permukaan sel; (2) reseptor factor pertumbuhan diaktifkan yang sebaliknya mengaktifkan beberapa protein transduser; (3) sinyal ditransmisikan melewati sitosol melalui second messager menuju inti sel; (4) factor transkripsi inti yang memulai pengaktifan transkripsi asam deoksiribonukleat (DNA).
Ketika keadaan menguntungkan untuk pertumbuhan sel, sel terus melalui fase replikasi sel, Siklus sel tersebut dibagi menjadi empat fase: G1 (gap 1), S (sintesis), G2 (gap 2), dan M (mitosis). Sel tidak aktif yang terdapat dalam keadaan tidak membelah disebut G 0.
Proses dasar yang sering terdapat pada semua neoplasma adalah perubahan gen yang disebabkan oleh mutasi pada sel somatik. Ada empat golongan gen yang memainkan peranan penting dalam mengatur sinyal mekanisme faktor pertumbuhan dan siklus sel itu sendiri, yaitu protoonkogen, gen supresi tumor, gen yang mengatur apoptosis, dan gen yang memperbaiki DNA.
 Protoonkogen, berfungsi untuk mendorong dan meningkatkan pertumbuhan normal dan pembelahan sel. Sel yang memperlihatkan bentuk mutasi dari gen ini disebut onkogen dan memiliki kemungkinan yang besar untuk berkembang menjadi ganas setelah pembelahan sel dalam jumlah yang terbatas.
 Gen- Gen Supresor Tumor, berfungsi untuk menghambat atau “mengambil kerusakan” pada pertumbuhan sel dan siklus pembelahan. Mutasi pada gen supresor tumor menyebabkan sel mengabaikan satu atau lebih komponen jaringan sinyal penghambat, memindahkan kerusakan dari siklus sel dan menyebabkan angka yang tinggi dari pertumbuhan yang tidak terkontrol¬–kanker. Neoplasia adalah akibat dari hilangnya fungsi kedua gen supresor tumor. Gen supresor tumor Rb yang menyandi protein pRb penting untuk mengontrol siklus sel (master brake) pada titik pemeriksaan G1-S, sedangkan gen TP53 (yang mengkode untuk protein p53) adalah emergency brake di titik pemeriksaan G1-S namun biasanya tidak dalam perjalanan replikasi normal. Tapi bila terjadi kerusakan DNA, p53 akan memengaruhi transkripsi untuk menghentikan siklus sel (melalui ekspresi p21). Jika kerusakan terlalu berat, maka p53 merangsang apoptosis. Contoh lain gen supresor tumor adalah BRCA1 dan BRCA2 yang berkaitan dengan kanker payudara dan ovarium.
 Gen- Gen yang Mengatur Apoptosis. Kerja gen ini mengatur apoptosis, dengan menghambat apoptosis, mirip dengan gen bcl-2, sedangkan yang lain meningkatkan apoptosis (seperti sebagai bad atau bax).
 Gen- Gen Perbaikan DNA. Mutasi dalam gen perbaikan DNA dapat menyebabkan kegagalan perbaikan DNA, yang pada gilirannya memungkinkan mutasi selanjutnya pada gen supresor tumor dan protoonkogen untuk menumpuk. (Price dan Wilson, 2006).
D. Klasifikasi Neoplasma
Dalam penggunaan istilah kedokteran yang umum, neoplasma sering disebut sebagai tumor. Dalam onkologi (ilmu yang mempelajari tentang tumor), tumor dikategorikan jinak (benigna) dan ganas (maligna). Tumor ganas secara kolektif disebut juga sebagai kanker (Kumar dkk, 2007).
Karakteristik Jinak Ganas
Diferensiasi/ anaplasia Berdiferensiasi baik; struktur mungkin khas jaringan asal Sebagian tidak memperlihatkan diferensiasi disertai anaplasia; struktur sering tidak khas
Laju pertumbuhan Biasanya progresif dan lambat Tidak terduga dan mungkin cepat atau lambat
Invasi local Biasanya kohesif dan ekspansif, massa berbatas tegas yang tidak menginvasi atau menginfiltrasi jaringan normal di sekitarnya Invasi lokal, menginfiltrasi jaringan normal di sekitarnya; kadang- kadang mungkin tampak kohesif dan ekspansif tetapi dengan jarak mikroskopik
Metastasis Tidak ada Sering ditemukan; semakin besar dan semakin kurang berdiferensiasi tumor primer, semakin besar kemungkinan metastasis
(Kumar dkk, 2007).
Klasifikasi neoplasma umumnya dipakai berdasarkan gambaran histologik. Untuk tumor jinak dinamai dengan menambahkan akhiran –oma pada nama sel tempat tumor itu berasal. Tumor ganas dinamai seperti tumor jinak dengan tambahan dibelakangnya. Tumor ganas yang berasal dari jaringan mesenchym disebut sarcoma. Misalnya, tumor ganas jaringan ikat disebut fibro-sarcoma. Tumor ganas yang berasal dari ketiga lapis benih disebut carcinoma. Tumor ganas yang membentuk kelenjar seperti yang terlihat pada gambaran mikroskopik disebut adenocarcinoma dan pembagian lebih lanjut berdasarkan asal alat tubuhnya. (Tjarta dkk, 1973). (Detail klasifikasi dilampirkan)
E. Anatomi, Histologi, dan Fisiologi Mammae
Mammae terdiri dari berbagai struktur, yaitu 1) Parenkim epitel, 2) Lemak, pembuluh darah, saraf dan saluran getah bening, dan 3) Otot dan fascia (Guyton dan Hall, 2007). Kelenjar mammae dewasa adalah kelenjar tubuloalveolar kompleks yang terdiri atas ±20 lobi. Semua lobi berhubungan dengan duktus laktiferus yang bermuara di puting susu. Lobi dipisahkan oleh sekat-sekat jaringan ikat dan jaringan lemak (Eroschenko, 2003).
Mammae dibungkus oleh fasiapektoralis superficial dimana permukaan dan posterior dihubungkan oleh ligamentum cooper yang berfungsi sebagai penyangga.
Mammae mulai berkembang saat pubertas, yang distimulasi oleh estrogen yang berasal dari siklus seksual wanita bulanan; estrogen merangsang pertumbuhan kelenjar mammaria payudara ditambah dengan deposit lemak untuk memberi massa payudara. Pertumbuhan yang lebih besar terjadi selama kehamilan. Selama kehamilan, sejumlah besar estrogen disekresikan oleh plasenta sehingga sistem duktus payudara tumbuh dan bercabang. Secara bersamaan, stroma payudara juga bertambah besar dan sejumlah besar lemak terdapat di dalam stroma. Empat hormon lain yang juga penting untuk pertumbuhan sistem duktus: hormon pertumbuhan, prolaktin, glukokortikoid adrenal, dan insulin. Perkembangan akhir mammae menjadi organ yang menyekresi air susu juga memerlukan progesteron. Sekali sistem duktus telah berkembang, progesteron—bekerja secara sinergistik dengan estrogen, juga dengan semua hormon-hormon lain yang beru disebutkan di atas—menyebabkan pertumbuhan lobulus payudara, dengan pertunasan alveolus, dan perkembangan sifat-sifat sekresi dari sel-sel alveoli (Guyton dan Hall, 2007). Penurunan mendadak estrogen dan progesteron yang terjadi seiring dengan keluarnya plasenta pada persalinan memicu laktasi. Setelah persalinan, laktasi dipertahankan oleh dua hormon penting: (1) prolaktin, yang bekerja pada epitel alveolus untuk meningkatkan sekresi susu, dan (2) oksitosin, yang menyebabkan penyemprotan susu (Sheerwood, 2001)
F. Diagnosis Carcinoma Mammae
Berikut adalah beberapa penyakit tumor pada payudara yang bukan merupakan pertumbuhan abnormal (bukan neoplasma):
1. Peradangan. Biasanya menimbulkan nyeri spontan dan nyeri tekan di bagian yang terkena. Contoh peradangan payudara adalah Mastitis dan nekrosis lemak traumatik. Peradangan tersebut dapat terjadi akibat proses infeksi maupun bukan infeksi (Kumar dkk, 2007; Price dan Wilson, 2006)
2. Galactocele. Adalah dilatasi kistik suatu duktus yang tersumbat yang terbentuk selama masa laktasi. Selain menyebabkan “benjolan” yang nyeri, kista mungkin pecah sehingga memicu reaksi peradangan lokal (Kumar dkk, 2007)
3. Perubahan Fibrokistik (Mammary dysplasia). Adalah kelainan akibat dari peningkatan dan distorsi perubahan siklik payudara yang terjadi secara normal selama daur haid. Perubahan fibrokistik dibagi menjadi perubahan nonproliferatif dan perubahan proliferatif (Kumar dkk, 2007)
Berikut adalah tumor payudara yang disebabkan pertumbuhan jaringan abnormal (neoplasma):
1. Fibroadenoma mammae (FAM). Adalah tumor jinak tersering pada payudara dan umumnya menyerang para remaja dan wanita dengan usia <30 tahun. Berbatas tegas, konsistensi padat kenyal, muncul sebagai nodus diskret, biasanya tunggal, mudah digerakkan, dan diameter 1-10 cm (Kumar dkk, 2007; Price dan Wilson, 2006)
2. Tumor Filoides. Diperkirakan berasal dari stroma intralobulus, jarang dari fibroadenoma yang sudah ada. Tumor ini mungkin kecil (diameter 3 hingga 4 cm), tetapi sebagian besar tumbuh hingga berukuran besar / masif sehingga payudara membesar. Sebagian besar tumor ini tetap lokalisata dan disembuhkan dengan eksisi (Kumar dkk, 2007)
3. Papiloma Intraduktus. Adalah pertumbuhan tumor neoplastik di dalam suatu duktus. Gejala klinis berupa : (1) keluarnya discharge serosa atau berdarah dari puting payudara; (2) adanya tumor subareola kecil, atau (3) retraksi puting payudara (jarang terjadi) (Kumar et al, 2007)
4. Karsinoma
G. Carcinoma Mammae
Kanker payudara memperlihatkan proliferasi keganasan sel epitel yang membatasi duktus atau lobus payudara. Pada awalnya hanya terdapat hiperplasia sel dengan perkembangan sel-sel yang atipikal. Sel-sel ini kemudian berlanjut menjadi karsinoma in situ dan menginvasi stroma. Kanker membutuhkan waktu 7 tahun untuk tumbuh dari satu sel menjadi massa yang cukup besar untuk dapat dipalpasi (kira-kira berdiameter 1 cm).
Penyebab kanker payudara belum dapat ditentukan namun terdapat beberapa faktor risiko yang telah ditetapkan, keduanya adalah lingkungan dan genetik. Faktor-faktor yang berkaitan dengan peningkatan risiko kanker payudara adalah tempat tinggal di negara berkembang bagian barat, keadaan sosial ekonomi yang rendah, ras, riwayat penyakit payudara proliferatif, awitan dini menarke, terlambatnya kelahiran anak pertama, menopause yang terlambat, keadaan nulipara, terapi hormon eksogen, terpajan radiasi, dan faktor-faktor makanan (obesitas dan asupan alkohol yang tinggi) (Price dan Wilson, 2006)
Pada keluarga dengan riwayat kanker payudara yang kuat, banyak perempuan memiliki mutasi dalam gen kanker payudara, yang disebut BRCA-1 (di kromosom 17q21.3). Pola keturunan adalah dominan autosomal dan dapat diturunkan melalui garis maternal maupun paternal. Sindrom kanker payudara familial lainnya berkaitan dengan gen pada kromosom 13, yang disebut BRCA-2 (di kromosom 13q12-13). Kedua gen ini diperkirakan berperan penting dalam perbaikan DNA. Keduanya bekerja sebagai gen penekan tumor, karena kanker muncul jika kedua alel inaktif atau cacat – pertama disebabkan oleh mutasi sel germinativum dan kedua oleh sel somatik berikutnya.
Kanker payudara dibagi menjadi kanker yang belum menembus membran basal (noninvasif) dan kanker yang sudah menembus membran basal (invasif). Karsinoma noninvasif diklasifikasikan menjadi : karsinoma duktus in situ (DCI), karsinoma intraduktu, dan karsinoma lobulus in situ (LCIS). Karsinoma invasif diklasifikasikan menjadi : karsinoma duktus invasif, karsinoma lobulus invasif, karsinoma medularis, karsinoma koloid (karsinoma musinosa), karsinoma tubulus, dan tipe lain. Dari tumor-tumor ini, karsinoma duktus invasif merupakan jenis tersering. Karena biasanya memiliki banyak stroma, karsinoma ini juga disebut sebagai scirrhous carcinoma (Kumar dkk, 2007; Price dan Wilson, 2006).
H. Penatalaksanaan Carcinoma Mammae
Terapi Bedah. Pasien yang pada awal terapi termasuk stadium 0, I, II, dan sebagian stadium III disebut kanker mamae operabel. Terdapat banyak pilihan pola operasi mastektomi, pilihan didasarkan pada stadium dengan syarat harus dapat mereseksi tuntas tumor. Secara umum, terhadap lesi <3cm dan kelenjar limfe aksiler tidak jelas membesar, harus lebih mempertimbangkan terapi kombinasi konservasi mamae, kalau tidak lebih mempertimbangkan operasi radikal modifikasi.
Radioterapi. Ada 3 tujuan radioterapi, yaitu radioterapi murni kuratif, radioterapi adjuvan, dan radioterapi paliatif. Untuk radioterapi kuratif, terutama digunakan untuk pasien dengan kontraindikasi atau menolak operasi.
Kemoterapi. Dibagi menjadi kemoterapi pra-operasi, kemoterapi adjuvan pasca operasi, dan kemoterapi terhadap kanker mamae stadium lanjut atau rekuren dan metastasis (BA Onkologi Klinis)
Terapi Hormonal. Ada berbagai obat hormonal yang diindikasikan sebagai terapi kanker yang responsif hormon, seperti kanker payudara, prostat, atau endometrium. Untuk kanker payudara, contohnya adalah tamoksifen dan aromatase inhibitor (Sutandyo, 2007).
Terapi biologis. Overekspresi onkogen berperanan penting dalam timbul dan berkembangnya tumor, antibody monoclonal yang dihasilkan melalui teknik transgenetik dapat menghambat perkembangan tumor (BA Onkologi Klinis).

BAB III
PEMBAHASAN

Dari anamnesis dasar dan keluhan pasien dalam skenario, penulis mendapatkan informasi bahwa terdapat keluhan benjolan di payudara yang belum diketahui apakah berupa benjolan neoplasmik atau non-neoplasmik.
Wanita 45 tahun. Diketahui bahwa dengan bertambahnya usia, seseorang lebih rentan terkena neoplasma, karena telah terpapar karsinogen dan berbagai faktor lainnya lebih lama daripada orang yang berusia lebih muda. Karena itu juga, apabila terjadi mutasi, mutasi tersebut sudah terakumulasi sejak lama. Selain itu, system imunitas menurun, sehingga kemungkinan terkena neoplasma dari etiologi virus mungkin saja terjadi.
Pekerja di perusahaan batik. Pewarna batik yang dewasa ini digunakan merupakan pewarna kimia, yang salah satunya berbahan senyawa aromatic amin, yang mempunyai sifat karsinogenik.
Benjolan di payudara kiri, dirasakan 6 bulan terakhir, bertambah besar dan kadang-kadang disertai nyeri. Hal ini dipengaruhi oleh semakin banyaknya paparan terhadap hormon maupun karsinogen. Nyeri timbul akibat mammae yang dipersarafi berbagai saraf tersebut tertekan oleh massa tumor.
Saat penderita di SMA pernah mengalami operasi tumor payudara kanan yang dinyatakan tidak ganas. Predisposisi terjadinya carcinoma mammae (tumor ganas) pada orang yang pernah menderita tumor jinak timbul akibat sel-sel yang ada rentan terkena mutasi sehingga berubah menjadi sel-sel tumor.
Terdapat riwayat keluarga, Ibu dan kakak penderita meninggal dengan tumor payudara. Hal ini lebih menguatkan predisposisi herediter terjadinya carcinoma mammae, yang termasuk dalam kategori kanker familial yang terkait dengan gen BRCA1 dan BRCA2.
Suami penderita adalah perokok berat. Senyawa polisiklik aromatic hidrokarbon yang terkandung dalam asap rokok juga merupakan salah satu karsinogen kimiawi, walaupun karsinogen ini lebih sering terkait pada kanker paru.
Benjolan pada mammae sinistra kuadran lateral atas. Berdasarkan data statistik, carcinoma mammae lebih sering terdapat pada kuadran lateral atas.
Gambaran sebagian kulit seperti kulit jeruk. Hal ini disebabkan oleh karena adanya metastasis pada saluran limfe kulit yang menyebabkan bendungan, hingga bagian tersebut akan menonjol karena bagian yang lain tertahan oleh ligament Cooper.
Retraksi puting susu. Terjadi umumnya akibat tumor menginvasi jaringan sub-papilar. Papila akan tertarik ligamen Cooper sehingga mengalami retraksi.
Teraba benjolan sebesar telur ayam, solid, terfiksir dan tidak berbatas jelas dengan jaringan sekitarnya. Hal ini menunjukkan ciri-ciri dari tumor ganas. Tumor ganas tidak berbatas tegas karena tidak memiliki kapsul, sehingga tidak mudah dipisahkan dengan jaringan sekitarnya, sehingga tumor terfiksir.
Pada pemeriksaan aksila kiri teraba benjolan berdiameter 1 cm yang tidak nyeri. Kemungkinan besar metastasis dari tumor primer mammae adalah ke nodus limfatikus aksilaris. Menurut statistik, 70% penyebaran terjadi pada aksila, dibandingkan dengan nodus limfatikus parasternalis yang hanya mencapai 30%.
Dilakukan beberapa pemeriksaan penunjang sebelum tindakan mastektomi kiri. Pemeriksaan penunjang yang harus dilakukan mencakup penilaian tiga langkah, yaitu klinis, radiologis, dan sitologis, mencakup biopsi (selengkapnya dilampirkan).

BAB IV
PENUTUP

A. KESIMPULAN
1. Neoplasma adalah pertumbuhan jaringan abnormal yang otonom dan merugikan. Dibagi menjadi neoplasma jinak dan neoplasma ganas. Neoplasma ganas umumnya disebut tumor ganas atau kanker atau carcinoma.
2. Faktor-faktor risiko yang terdapat dalam kasus adalah suami yang perokok berat dan bahan pewarna kimia dalam industri batik yang merupakan karsinogen kimiawi. Selain itu terdapat predisposisi berupa riwayat keluarga yang juga menderita carcinoma mammae, dan penderita juga pernah menderita tumor jinak pada payudara kanannya sewaktu SMA.
B. SARAN
1. Sebaiknya pasien menjalani pemeriksaan penunjang sebelum melaksanakan tindakan mastektomi.
2. Mastektomi perlu dilakukan untuk mencegah metastasis lebih lanjut.
3. Sebaiknya suami pasien disarankan untuk berhenti merokok.
4. Untuk orang yang memiliki faktor risiko dan presdisposisi terhadap neoplasma tertentu diharapkan selalu menjaga kesehatan dengan melakukan gaya hidup sehat untuk mencegah munculnya neoplasma tersebut, serta sebaiknya melakukan pemeriksaan kesehatan rutin.

DAFTAR PUSTAKA

Grace, Pierce A., Borley, Neil R. 2006. At Glace Ilmu Bedah Edisi Ketiga. Jakarta: Erlangga.

Guyton, Arthur C. Hall, John E. 2007. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi 11. Jakarta: EGC.

Haryana, Sofia M. Soesatyo, Marsetyawan. 1993. Aspek Genetik dan Imunologik
Kanker Payudara. Diakses di ________ pada _________.

Karsono, Bambang. 2007. Aspek Selular dan Molekular Kanker dalam Sudoyo, Aru W. Setiyohadi, Bambang. Alwi, Idrus. Simadibrata K, Marcellus. Setiati, Siti. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I Edisi IV. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI.

Kumar V, Cotran R.S, Robbins S.L. 2007. Buku Ajar Patologi Robbins Edisi 7 Volume 1. Jakarta: EGC.

Price, Sylvia A. Wilson, Lorraine M. 2006. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit Volume 2 Edisi 6. Jakarta : EGC.

Sherwood, Lauralee. 2001. Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem. Jakarta: EGC

Sutandyo, Noorwati. 2007. Terapi Hormonal Pada Kanker dalam Sudoyo, Aru W. Setiyohadi, Bambang. Alwi, Idrus. Simadibrata K, Marcellus. Setiati, Siti. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I Edisi IV. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI.

Tjarta, Achmad, dkk. 1973. Kumpulan Kuliah Patologi. Jakarta: Bagian Patologi Anatomi FKUI.

Lampiran 1
Klasifikasi Histologik Tumor

Jaringan Asal Tumor Jinak Tumor Ganas
I. Simple
A. Epitel
1. Epitel permukaan skwamosa
2. Epitel kelenjar
3. Epitel villus chorialis (placenta)
B. Mesoderm
1. Jaringan ikat (fibroblas)
2. Jaringan miksomatosa
3. Jaringan lemak
4. Tulang rawan
5. Tulang
6. Otot polos
7. Otot seran lintang
8. Pembuluh darah
9. Pembuluh limfe
10. Jaringan hemopoietik
a. Sumsum tulang

b. Jaringan limfoid

C. Jaringan Saraf
1. Neuroglia
D. “Pigmented Epithelium
1. Melanoblas

Papiloma
Adenoma
Mola hydatidosa

Fibroma
Myxoma
Lipoma
Chondroma
Osteoma
Leiomyoma
Rhabdomyoma
Hemangioma
Lymphangioma

Tidak dikenal

Glioma (jarang)

Nevus pigmentosus

Carcinoma
Adenocarcinoma
Choriocarcinoma

Fibrosarcoma
Myxosarcoma
Liposarcoma
Chondrosarcoma
Osteogenic sarcoma
Leiomyosarcoma
Rhabdomyosarcoma
Hemangiosarcoma
Lymphangiosarcoma

Leukemia
Myeloma multiple
Lymphoma malignum
- Lymphosarcoma
- Sarcoma sel retikulum
- Penyakit Hodgkin

Giloma

Melanoma malignum
II. Compound
A. Jaringan Embrional
1. Sel totipoten

Kista dermoid (Teratoma kistik)

Teratoma solidum
Teratocarcinoma
Teratosarcoma
(Tjarta dkk, 1973)

Lampiran 2

Pemeriksaan Penunjang Untuk Carcinoma Mammae

1. Penilaian tiga langkah: klinis/ radiologis/ sitologis
2. Penilaian radiologis: mammografi (ultrasonografi pada wanita muda dengan payudara yang padat dan besar). Gambaran pada mamografi: irreguler, berspikula, massa radioopak dengan mikrokalsifikasi.
3. Penilaian sitologis: FNAC atau core biopsy.
4. Biopsi payudara: biopsi eksisi kadang dibutuhkan untuk diagnosis.
5. Pemeriksaan penunjang stadium untuk karsinoma yang telah terbukti:
- Semua: rontgen toraks, DPL, fosfatase alkali serum, γ-glutamil transpeptidase, kalsium serum- (menunjuk adanya metastasis ke hati atau tulang)
- Jika secara klinis ada indikasi: scan isotop tulang (isotop bone scan), scan ultrasonografi hati, CT scan otak.
6. Jaringan payudara untuk mengetahui status reseptor hormon (ada tidaknya reseptor estrogen, reseptor progesteron, HER2), penting untuk terapi dan prognosis (Grace dan Borley, 2006).

*terimakasih kepada:
Ancilla Cherisha, Damarjati Hening P, Denny Adriansyah, Dika Ambar K, Galih Ratna A, Margareta Grace H, Maulia Prismadani, Maytia Pratiwisitha, Merida Larissa, dan Muhammad Muamar
atas bantuannya menulis tinjauan pustaka*