Diagnosis dan Patofisiologi Diare Akut Terkait Dengan Infeksi

BAB I

PENDAHULUAN

  1. A. LATAR BELAKANG

Diare (menurut WHO, 1980) adalah buang air besar encer atau cair lebih dari tiga kali sehari. Apabila frekuensi buang air besar lebih dari 3 kali sehari dengan konsistensi tinja yang lebih lembek atau cair dan bersifat mendadak datangnya serta berlangsung dalam waktu kurang dari 2 minggu maka hal ini disebut diare akut (Setiawan, 2007). Diare merupakan salah satu manifestasi klinis dari banyak penyakit, dan mempunyai berbagai etiologi yang bervariasi pula. Karena itu diagnosis yang akurat diperlukan agar dapat menentukan penatalaksanaan yang paling tepat.

Berikut ini adalah permasalahan dalam skenario 1:

Seorang anak umur 6 tahun dibawa ke RS dengan keluhan sejak 4 hari yang lalu BAB dengan  tinja lembek diserai lendir dan darah lebih dari 5x/hari. Keluhan disertai panas, sakit perut, dan mual muntah. Tidak ada batuk pilek atau nyeri telan. Sudah 2 hari ini penderita tidak mau makan dan minum sehingga kondisinya lemah. Sudah makan obat diapet tetapi masih belum sembuh.

Dari anamnesa didapatkan: vital sign: T 110/70, N=120x/menit, R:24x/menit, suhu: 39,2°C. Pemeriksaan abdomen: inspeksi normal, auskultasi hiperperistaltik, palpasi: nyeri tekan region kanan bawah. Perkusi: hipertimpani. Nyeri tekan lepas titik Mc Burney (-). Kemudian dokter menyarankan untuk dilakukan pemeriksaan laboratorium darah dan tinja untuk melihat kemungkinan agen penyebabnya.

  1. B. RUMUSAN MASALAH
    1. Mengapa dapat timbul manifestasi klinis pada pasien tersebut?
    2. Mengapa pasien tetap diare, padahal sudah minum obat diapet?
    3. Apakah pertimbangan yang didapatkan dari hasil anamnesis dan interpretasi dari hasil pemeriksaan yang telah didapatkan?
    4. Apakah diagnosis banding untuk kasus?
    5. Bagaimana patogenesis dan patofisiologi penyakit dalam kasus?
    6. Bagaimana penatalaksanaan pasien dalam kasus?
  2. C. TUJUAN PENULISAN
  • Menjelaskan berbagai macam agen infeksius: morfologi, sifat, daur hidup, habitat, dan asalnya.
  • Menjelaskan patogenesis dan patofisiologi penyakit mulai dari masuknya agen infeksius hingga muncul gejala klinis.
  • Menjelaskan komplikasi, prognosis, dan penegakan diagnosis penyakit infeksi.
  • Menjelaskan penatalaksanaan penyakit infeksi (cara pencegahan, pengobatan, perawatan, dan rehabilitasi).
  1. D. MANFAAT PENULISAN
  • Mahasiswa mampu menetapkan diagnosis atau Differential Diagnosis penyakit infeksi berdasarkan pemeriksaan fisik, dan investigasi tambahan yang sederhana, seperti pemeriksaan laboratorium.
  • Mahasiswa mampu menjelaskan secara patofisiologi masing-masing penyakit tropis secara biomedik.
  • Mahasiswa mampu melakukan pencegahan primer dan sekunder pada penyakit infeksi.
  1. E. HIPOTESIS

Pasien mengalami diare akut akibat infeksi.

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A. Diare Akut Akibat Infeksi

Berdasarkan mekanismenya, diare dibedakan menjadi dua, yaitu diare akibat gangguan absorbsi dan diare akibat gangguan sekresi. Menurut lamanya, diare dibedakan menjadi diare akut yang berlangsung kurang dari 14 hari, diare persisten yang berlangsung lebih dari 14 hari, dan diare kronik berlangsung lebih dari 14 hari dan berlangsung intermitten (Soebagyo, 2008)

Diare akut disebabkan 90% oleh infeksi bakteri dan parasit sedangkan yang lain dapat disebabkan oleh obat-obatan dan bahan-bahan toksik. Diare ditularkan fekal oral. Faktor penentu terjadinya diare akut sangat dipengaruhi oleh faktor pejamu (host), yaitu faktor yang berkaitan dengan kemampuan pertahanan tubuh terhadap mikroorganisme dan faktor penyebab (agent), yang berkaitan dengan kemampuan mikroorganisme dalam menyerang sistem pertahanan tubuh host.

Patogenesis diare yang disebabkan oleh bakteri adalah :

Bakteri masuk melalui makanan atau minumanà ke lambungà sebagian ada yang mati karena asam lambung dan sebagian lolosà bakteri yang lolos masuk ke duodenumà bakteri berkembang biak (di duodenum)à memproduksi enzim mucinase sehingga berhasil mencairkan lapisan lendir dengan menutupi permukaan sel epitel ususà bakteri masuk ke dalam membrane à bakteri mengeluarkan toksinà mengeluarkan CAMP (meningkatkannya), yang berfungsi untuk merangsang sekresi cairan usus dibagian kripta villi & menghambat cairan usus dibagian apikal villià terjadi rangsangan cairan yang berlebihan, volume cairan didalam lumen usus meningkatà dinding usus berkontraksià terjadi hiperperistaltikà cairan keluar (diare).

Untuk diare akut, patogenesis diare yang disebabkan oleh bakteri dibedakan menjadi dua: bakteri non invasif, yaitu bakteri yang memproduksi toksin yang nantinya toksin tersebut hanya melekat pada mukosa usus halus & tidak merusak mukosa. Bakteri non invasif, memberikan keluhan diare seperti air cucian beras dan disebabkan oleh bakteri enteroinvasif, yaitu diare yang menyebabkan kerusakan dinding usus berupa nekrosis dan ulserasi, secara klinis berupa diare bercampur lendir dan darah.

Patogenesis diare yang disebabkan oleh virus adalah :

Virus masuk melalui makanan & minuman ke tubuhà masuk ke sel epitel usus halusà terjadi infeksià sel-sel epitel yang rusak digantikan oleh enterosit (tapi belum matang sehingga belum dapat menjalankan fungsinya dengan baik)à villi mengalami atrofi & tidak dapat mengabsorbsi cairan & makanan dengan baikà meningkatkan tekanan koloid osmotik ususà hiperperistaltik ususà cairan& makanan yang tidak terserap terdorong keluar. Manifestasi klinis diare yang disebabkan oleh virus diantaranya adalah : diare akut, demam, nyeri perut, dehidrasi (Setiawan, 2007; Hiswani, 2003)

Pembagian diare akut berdasarkan proses patofisiologi enteric infection, yaitu membagi diare akut atas mekanisme inflamatory, non inflammatory, dan penetrating.

Inflamatory diarrhea akibat proses invasi dan cytotoxin di kolon dengan manifestasi sindroma disentri dengan diare yang disertai lendir dan darah. Gejala klinis umumnya adalah keluhan abdominal seperti mulas sampai nyeri seperti kolik, mual, muntah, demam, tenesmus, serta gejala dan tanda dehidrasi. Pada pemeriksaan tinja rutin, secara makroskopis ditemukan lendir dan/ atau darah, secara mikroskopis didapati leukosit polimorfonuklear.
Non inflamatory diarrhea kelainan yang ditemukan di usus halus bagian proksimal. Proses diare adalah akibat adanya enterotoksin yang mengakibatkan diare cair dengan volume yang besar tanpa lendir dan darah, yang disebut dengan Watery diarrhea. Keluhan abdominal biasanya minimal atau tidak ada sama sekali, namun gejala dan tanda dehidrasi cepat timbul, terutama pada kasus yang tidak segera mendapat cairan pengganti. Pada pemeriksaan tinja secara rutin tidak ditemukan leukosit. Mikroorganisme penyebab seperti, V.cholerae, Enterotoxigenic E.coli (ETEC), Salmonella.
Penetrating diarrhea lokasi pada bagian distal usus halus. Penyakit ini disebut juga Enteric fever, Chronic Septicemia, dengan gejala klinis demam disertai diare. Pada pemeriksaan tinja secara rutin didapati leukosit mononuclear. Mikroorganisme penyebab biasanya S. thypi, S. parathypi A, B, S. enteritidis, S. cholerasuis, Y. enterocolitidea, dan C. fetus.

(Zein, 2004).

B. Diagnosis Banding

Diare akut akibat infeksi dapat ditegakkan diagnosis etiologi bila anamnesis, manifetasi klinis, dan pemeriksaan penunjang menyokongnya. Beberapa petunjuk anamnesis yang mungkin dapat membantu diagnosis: 1) bentuk feses; 2) makanan dan minuman 6-24 jam terakhir yang dikonsumsi penderita; 3) adakah orang disekitarnya yang menderita hal serupa; 4) dimana tempat tinggal penderita; serta 5) siapa penderita tersebut (Setiawan, 2007).

Beberapa agen infeksi yang dapat menyebabkan diare inflamasi antara lain dari golongan protozoa adalah Entamoeba hystolitica dan dari golongan cacing adalah cacing cambuk.

  • Entamoeba hystolitica

Infeksi terjadi karena tertelannya kista dalam makanan dan minuman yang terkontaminasi tinja. Kista yang tertelan mengeluarkan trofozoit dalam usus besar dan memasuki submukosa (Chandrasoma dan Taylor, 2006).

Patogenesis dan patologi. Masa inkubasi dapat terjadi dalam beberapa hari hingga beberapa bulan. Amebiasis dapat berlangsung tanpa gejala (asimptomatik). Gejala bervariasi, mulai rasa tidak enak di perut hingga diare. Gejala yang khas adalah sindroma disentri, yakni kumpulan gejala gangguan pencernaan yang meliputi diare berlendir dan berdarah disertai tenesmus.

Diagnosis. Selain menilai gejala dan tanda, diagnosis amebiasis yang akurat membutuhkan pemeriksaan tinja untuk mengidentifikasi bentuk trofozoit dan kista. Metode yang paling disukai adalah teknik konsentrasi dan pembuatan sediaan permanen dengan trichom stain. Untuk screening cukup menggunakan sediaan basah dengan bahan saline dan diwarnai lugol agar terlihat lebih jelas. Selain tinja, spesimen yang dapt diperiksa berasal dari enema, aspirat, dan biopsi (Hemma, 2006).

Penatalaksanaan. Sering digunakan kombinasi obat untuk meningkatkan hasil pengobatan. Walaupun tanpa keluhan dan gejala klinis, sebaiknya diobati, karena amoeba yang hidup sebagai komensal di dalam lumen usus besar, sewaktu-waktu dapat menjadi patogen.

  • Trichuris trichiura

Disebut juga cacing cambuk dan menimbulkan penyakit trikuriasis. Patogenesis dan patologi. terutama hidup di sekum. Pada infeksi berat, terutama pada anak, cacing ini tersebar di seluruh kolon dan rektum, kadang terlihat di mukosa rektum yang mengalami prolapsus akibat mengejannya penderita pada saat defekasi. Cacing ini memasukkan kepalanya ke dalam mukosa usus, hingga terjadi trauma yang menimbulkan iritasi dan peradangan mukosa usus. Pada tempat perlekatannya dapat terjadi perdarahan. Di samping itu, ternyata cacing ini menghisap darah, sehingga menyebabkan anemia.

Diagnosis. Dibuat dengan menemukan telur di dalam tinja.

Penatalaksanaan. Dengan menggunakan mebendazol, albendazol dan oksantel pamoat, infeksi cacing Trichuris dapat diobati dengan hasil yang cukup baik (Margono, 1998)

C. Patogenesis dan Patofisiologi

Reseptor nyeri merupakan ujung saraf bebas, yang terdapat di kulit dan jaringan lain. Rasa nyeri dapat dirasakan melalui berbagai jenis rangsangan, yaitu rangsang nyeri mekanis, suhu, dan kimiawi. Pada umumnya, nyeri cepat diperoleh melalui rangsangan jenis mekanis atau suhu, sedangkan nyeri lambat dapat diperoleh dari ketiganya. Beberapa zat kimia yang merangsang jenis nyeri kimiawi adalah bradikinin, serotonin, histamin, ion kalium, asam asetilkolin, dan enzim proteolitik. Selain itu, prostaglandin dan substansi P meningkatkan sensitivitas ujung-ujung serabut nyeri tetapi tidak secara langsung merangsangnya. Satu zat kimia yang terlihat mengakibatkan rasa nyeri lebih hebat daripada yang lain adalah bradikinin. Intensitas rasa nyeri juga berhubungan erat dengan kecepatan kerusakan jaringan yang disebabkan oleh pengaruh lain selain panas (diatas 45°C), seperti infeksi bakteri, iskemia jaringan, kontusio jaringan, dan lain sebagainya (Guyton dan Hall, 2007).

D. Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan Tinja.

Pemeriksaan penting dalam tinja ialah terhadap parasit dan telur cacing. Sama pentingnya dalam keadaan tertentu adalah tes terhadap darah samar. Secara makroskopik, warna tinja dapat dipengaruhi oleh jenis makanan, kelainan dalam saluran usus dan oleh obat-obatan yang diberikan. Adanya lendir berarti rangsangan atau radang dinding usus. Jika lendir tersebut berada di bagian luar tinja, lokalisasi iritasi itu mungkin usus besar; jika bercampur baur dengan tinja mungkin sekali usus kecil. Adanya darah dapat menjadi petunjuk lokasi perdarahan. Makin proksimal terjadinya perdarahan, darah bercampur dengan tinja sehingga makin hitam warnanya. Merah muda biasanya oleh perdarahan yang segar di bagian distal. Pada pemeriksaan mikroskopik, usaha mencari protozoa dan cacing merupakan maksud terpenting (Gandasoebrata, 2007).

E. Pencegahan dan Penatalaksanaan

Penatalaksanaan diare akut karena infeksi terdiri atas: 1) rehidrasi sebagai prioritas utama pengobatan, 2) memberikan terapi simtomatik, dan 3) memberikan terapi definitif. Hal yang penting diperhatikan agar dapat memberikan rehidrasi yang cepat dan akurat adalah jenis cairan yang akan digunakan, jumlah, jalan masuknya cairan, serta jadwal pemberian cairan. Pada infeksi saluran cerna pencegahan sangat penting. Hygiene perorangan, sanitasi lingkungan, dan imunitas melalui vaksinasi memegang peran. Pada pengobatan amebiasis digunakan Metronidazol, Tinidazol, Secnidazole, atau Tetrasiklin (Setiawan, 2007).

BAB III

PEMBAHASAN

Pasien BAB sejak 4 hari yang lalu dengan tinja lembek disertai lendir dan darah lebih dari 5x/hari. Frekuensi, rentang waktu, dan konsistensi dari feses telah menunjukkan bahwa pasien tersebut mengalami diare akut. Adanya lendir dan darah menunjukkan adanya peradangan pada traktus gastrointestinal (GIT), terutama usus halus. Diare dengan lendir dan darah ini dapat terjadi pada infeksi E. hystolitica, T. trichiura, cacing tambang, dan A. lumbricoides. Mekanisme peradangan sebagai efek dari infeksi ini dapat menjadi rujukan terjadinya infeksi, karena hal ini juga diperkuat oleh terjadinya keluhan panas. Seperti mekanisme infeksi pada umumnya, panas atau demam ini terjadi akibat adanya rangsangan terhadap metabolisme asam arachidonat, yang berakibat peningkatan PGE2 sehingga bekerja di hipotalamus. Rangsangan terhadap metabolisme asam arachidonat ini dilakukan oleh pirogen endogen (IL-1) sebagai akibat rangsangan oleh pirogen eksogen yang ada pada agen infeksius. Selanjutnya, set point suhu pada hipotalamus menjadi kacau, sehingga tubuh berusaha untuk mencapai set point “palsu” tersebut dengan mekanisme demam sebagai salah satu usaha termogenesis.

Sakit perut yang dialami pasien adalah salah satu manifestasi akibat adanya iritasi mukosa GIT. Adanya infeksi mengakibatkan rilis mediator proinflamasi, diantaranya bradikinin, serotonin, dan histamin (terutama bradikinin) yang kemudian merangsang ujung bebas dari reseptor nyeri dan menimbulkan rasa nyeri perut. Mual muntah juga menjadi indikasi adanya peradangan mukosa GIT, yang akibat impuls iritatif berupa mual yang disampaikan ke pusat muntah di batang otak ini kemudian terjadi respon berupa gerakan muntah yang kemudian disampaikan ke diafragma dan otot abdomen. Penderita tidak mau makan dan minum, hal ini mungkin dapat disebabkan karena rilis serotonin yang menekan pusat lapar di area hipotalamus lateral, tepatnya di nukleus dorsomedial dan arkuata di bagian posterior. Sebab lain yang mungkin adalah traktus GIT yang teregang akibat kontriksi sebagai akibat rilis mediator proinflamasi. Sinyal inhibisi yang teregang akan dihantarkan, terutama melalui nervus vagus untuk menekan pusat makan, sehingga nafsu makan akan berkurang. Sebagai konsekuensi kurangnya asupan nutrisi, maka kondisi pasien lemah.

Pasien sudah makan obat diapet tetapi belum sembuh. Mekanisme obat antidiare sendiri dibagi menjadi 2, yaitu 1) menghambat peristaltik usus (contohnya obat Imodium) dan 2) absorbent, yaitu menyerap cairan dan toksin (contohnya obat new diatab, diapet). Penggunaan obat jenis absorbent ini malah dapat menghambat ekskresi kuman, sehingga agen infeksius penyebab diare masih tetap berada dalam traktus GIT, sehingga infeksi dapat terus berlangsung.

Dari anamnesa, didapatkan pasien adalah keluarga buruh bangunan dan anak tersebut suka bermain tanah dan kadang minum air mentah. Dari keterangan ini, kemungkinan besar keluarga pasien tidak mendapatkan edukasi tentang sanitasi yang baik, sehingga anak tersebut tidak dilarang minum air mentah. Padahal, kebiasaan meminum air mentah mengandung risiko besar tertular penyakit amebiasis dan trichuriasis. Sementara dari kebiasaan anak tersebut bermain tanah, dapat dicurigai anak tersebut menderita askariasis atau ancylostomiasis.

Hasil pemeriksaan fisik. Hipotensi (T=110/90 mmHg) hal ini terjadi karena pasien mungkin mengalami syok akibat dehidrasi. Takikardi (N=120x/menit) terjadi akibat kompensasi tubuh untuk mengatasi keadaan syok. Takipneu (R=24x/menit) juga terjadi akibat mekanisme kompensasi tubuh seperti halnya takikardi. Suhu tubuh meningkat (39,2°C), hal ini terjadi akibat mekanisme demam yang sudah dijelaskan sebelumnya. Hiperperistaltik terjadi akibat adanya gangguan motilitas usus. Nyeri tekan regio kanan bawah menjadi salah satu dasar diagnosis banding dengan apendisitis akut. Namun, karena nyeri tekan lepas titik McBurney (-), maka hal ini dapat menggugurkan dugaan adanya apendisitis. Infeksi Ascaris lumbricoides juga mempunyai manifestasi klinis apendisitis, karena itu hasil tersebut dapat menggugurkan diagnosis ascariasis.

Dokter menyarankan pemeriksaan laboratorium darah dan tinja untuk melihat kemungkinan agent penyebabnya. Pada diagnosis berbagai jenis infeksi parasit, gold standard dari pemeriksaan penyakit tersebut adalah menemukan parasit atau telurnya dalam pemeriksaan tinja atau darah. Apabila telah didapatkan hasil pemeriksaan darah dan tinja, maka baru dapat ditarik diagnosis pasti dari penyakit infeksi parasit tersebut.

BAB IV

PENUTUP

A.  KESIMPULAN

  1. Berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan sementara yang telah dilakukan, pasien menderita infeksi ameba (amebiasis). Namun diagnosis pasti belum dapat ditegakkan selama belum ditemukannya parasit dalam tinja atau darah (dalam hal ini tinja) sebagai Gold Standard pemeriksaan infeksi parasit.

B.  SARAN

  1. Sebaiknya segera dilakukan pemeriksaan darah dan tinja agar dapat ditemukan adanya telur atau parasit dalam stadium tertentu sebagai gold standard pemeriksaan parasit.
  2. Sebaiknya tingkat sanitasi dari keluarga pasien lebih ditingkatkan, hal ini dapat dibantu oleh petugas kesehatan setempat dalam mengingatkan pentingnya kebersihan lingkungan.

DAFTAR PUSTAKA

Chandrasoma dan Taylor. 2006. Ringkasan Patologi Anatomi Edisi 2. Jakarta: EGC.

Gandasoebrata, R. 2007. Penuntun Laboratorium Klinik. Jakarta: Dian Rakyat.

Guyton, Arthur C. Hall, John E. 2007. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi 11. Jakarta: EGC.

Hemma, Yulfi. 2006. Protozoa Intestinalis. Diakses pada 1 Juni 2009, 14.55. http://library.usu.ac.id/download/fk/06001187.pdf.

Hiswani.2003.Diare Merupakan Salah Satu Masalah Kesehatan Masyarakat Yang Kejadiannya Sangat Erat Dengan Keadaan Sanitasi Lingkungan. http://209.85.175.104/search?q=cache:zsj5KrN_psgJ:library.usu.ac.id/download/fkm/fkm-hiswani7.pdf+patogenesis+diare+filetype:pdf&hl=id&ct=clnk&cd=1&gl=id&lr=lang_id

Mansur, Arif, dkk. 2000. Kapita Selekta Kedokteran Edisi Ketiga JIlid 1. Jakarta: Media Aesculapius FKUI.

Margono, Sri S. 1998. Nematoda dalam Gandahusada, S. Ilahude, H. Pribadi, Wita. Parasitologi Kedokteran Edisi Ketiga. Jakarta: FK UI.

Setiawan, Budi. 2007. Diare Akut Karena Infeksi dalam Sudoyo, Aru W. Setiyohadi, Bambang. Alwi, Idrus. Simadibrata K, Marcellus. Setiati, Siti. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid III Edisi IV. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI.

Soebagyo, B. 2008. Diare Akut pada Anak. Surakarta: Sebelas Maret University Press.

Sutadi, Sri Maryani. 2003. Diare Kronik. Diakses di: http://72.14.235.104/search?q=cache:mWVOpJ8NsEoJ:library.usu.ac.id/download/fk/penydalam-srimaryani2.pdf+diare+filetype:pdf&hl=id&ct=clnk&cd=4&gl=id&lr=lang_id

Zein, Umar. 2004. Diare Akut Infeksius Pada Dewasa. http://library.usu.ac.id/download/fk/penydalam-umar4.pdf. (diakses pada 1 Juni 2009, jam 14.30).

About these ads
Categories: Infeksi dan Penyakit Tropis | Tags: , | 4 Comments

Post navigation

4 thoughts on “Diagnosis dan Patofisiologi Diare Akut Terkait Dengan Infeksi

  1. thanks .like it..

  2. indah

    this is very important.. thx ea ^_^

  3. bupres

    bermanfaat buat literatur tutorial :) thanks

  4. mizzytiana

    kalo pada kasus anak saya gimanaaa yaaaa ?
    usia 3 tahun, diare udah 1 minggu,,,udah di bawa ke dr dan di kasih obat smecta,lacto b dan zinc kid.konidisi tdk ada panas, badan lemas, mata cekung berat turun 3 kg
    skrg hari ke 3,dari di bawa ke dr sdh di lakukan pemeriksaan lab darah dan feses.hasilnya:
    HEMATOLOGI
    Darah Rutin
    Hb 12,4 g/dl (11,5-13.5)
    Lekosit 10.200 sel/uL (5000-14500)
    eritrosit 4,82 juta/uL (3.95-5.26)
    Hematokrit 36,1 % (34-40)
    trombosit 482000 sel/uL (1500000-440000)

    FESES
    Makroskopis
    warna Coklat
    Konsistensi Cair
    Pus Negatif
    Darah Negatif
    Lendir Negatif

    Mikroskopis
    Lekosit 3-4 /lpb <6
    Eritrosit 1-2 / lpb <2
    Sel Epitel Positif 1
    Lemak POSITIF
    Amilum Tinja Negatif
    amoeba Negatif
    Telur cacing negatif
    bakteri Negatif
    Kista Amoeba Negatif
    Sel Ragi Negatif

    kondisi isekarang badan tidak demam, tdiak panas, suhu tubuh normal .masih mau minum dan makan, walaupun sedikit, ada muntah td sehabis dikasih minum oralit, hari ini bab 2 x masih air, dan berbau asam + busuk, warna kuning.terakhir bab jam 2 siang sekarang jam setengah satu malam blm bab dan kencing.perut kembung sangat, dan anak jg sering bilang sakit pd perutnya.kelihatan lemas, tidur terus, tp td sore msh jalan2 dan makan,,,saya bener 2 bingung niihh,,,,diare kenapa yaa
    mohon saran yaaa..makasihhhhh

Leave a Reply

Fill in your details below or click an icon to log in:

WordPress.com Logo

You are commenting using your WordPress.com account. Log Out / Change )

Twitter picture

You are commenting using your Twitter account. Log Out / Change )

Facebook photo

You are commenting using your Facebook account. Log Out / Change )

Google+ photo

You are commenting using your Google+ account. Log Out / Change )

Connecting to %s

Blog at WordPress.com. The Adventure Journal Theme.

Follow

Get every new post delivered to your Inbox.

%d bloggers like this: