Hipertiroidisme, Mekanisme Regulasi Hormon Tiroid, dan Kaitannya Dengan Sistem Hormonal Tubuh

BAB I

PENDAHULUAN

A.  LATAR BELAKANG

Struma adalah perbesaran kelenjar tiroid yang menyebabkan pembengkakan di bagian depan leher (Dorland, 2002). Kelenjar tiroid terletak tepat dibawah laring pada kedua sisi dan sebelah anterior trakea. Tiroid menyekresikan dua hormon utama, tiroksin (T4), dan triiodotironin (T3), serta hormon kalsitonin yang mengatur metabolisme kalsium bersama dengan parathormon yang dihasilkan oleh kelenjar paratiroid (Guyton and Hall, 2007).

Kerja kelenjar tiroid ini dipengaruhi oleh kecukupan asupan iodium. Defisiensi hormon tiroid ini dapat menimbulkan gangguan tertentu yang spesifik. Cretinism, misalnya, yang ditandai dengan gangguan pertumbuhan dibawah normal disertai dengan retardasi mental merupakan akibat dari hormon tiroid yang inadekuat pada saat perkembangan janin. Kekurangan asupan yodium yang biasanya terjadi pada daerah goiter (gondok) endemis banyak terjadi karena defisiensi yodium menyebabkan hipotiroidisme sehingga mengakibatkan pembengkakan kelenjar.

Berikut ini adalah permasalahan dalam skenario 1:

Wanita, 28 tahun, alamat Kec. Kismantoro Kab. Wonogiri (merupakan daerah gondok endemis), datang ke poliklinik penyakit dalam R.S. dr. Moewardi dengan keluhan benjolan di leher depan sejak 5 tahun lalu.

Dua tahun lalu ada benjolan di leher depan yang makin membesar, badan panas dan nyeri, oleh dokter puskesmas didiagnosis thyroiditis. 1 bulan terakhir muncul gejala banyak keringat, suka hawa dingin, sering berdebar-debar, kedua tangan gemetar bila memegang sesuatu. Tetangga pasien mempunyai anak yang menderita cretinism.

Hasil pemeriksaan di poliklinik: nadi 110/menit, mata exopthalmus. Pemeriksaan fisik: benjolan di leher konsistensi lunak, tidak nyeri, dan mudah digerakkan. Pemeriksaan laboratorium TSHs <0,005 µIU/ml (menurun), FT4 20µg/dl (meningkat), FT3 15 pg/dl (meningkat), oleh dokter polklinik didiagnosis Grave’s Disease, dan diberi obat anti-thyroid dengan propil tiourasil 3×200 mg dan propanolol 3×10 mg. Perhitungan indeks Wayne dan indeks New Castle diatas normal. Disarankan untuk pemeriksaan Iodium Radioaktif dan Fine Needle Aspiration Biopsy tetapi menolak. Disarankan untuk kontrol rutin setiap bulan. Setelah berobat selama satu tahun, penderita ingin benjolan tersebut dioperasi. Karena ada kemungkinan setelah operasi terjadi hypothyroid, hypoparathyroid atau hyperparathyroid, dan krisis tiroid, maka penderita takut dan memutuskan untuk membatalkan operasi.

B.  RUMUSAN MASALAH

  1. Apakah fungsi dan efek yang ditimbulkan hormon tiroid pada tubuh?
  2. Bagaimana kriteria diagnosis hipertiroidisme?
  3. Bagaimanakah patogenesis dan patofisiologi hipertiroidisme?
  4. Mengapa dapat timbul kemungkinan terjadinya hipotiroid, hipoparatiroid, hiperparatiroid, atau krisis tiroid pasca pembedahan?
  5. Bagaimanakah dasar terapi dalam penatalaksanaan kasus?

C.  TUJUAN PENULISAN

  1. Mengetahui fungsi dan efek yang ditimbulkan hormon tiroid pada tubuh.
  2. Mengetahui kriteria diagnosis hipertiroidisme.
  3. Mengetahui patogenesis dan patofisiologi hipertiroidisme.
  4. Mengetahui alasan timbulnya kemungkinan terjadinya hipotiroid, hipoparatiroid, hiperparatiroid, atau krisis tiroid pasca pembedahan.
  5. Mengetahui dasar terapi dalam penatalaksanaan kasus.

D.  MANFAAT PENULISAN

  • Mahasiswa mengetahui dasar teori endokrinologi dan aplikasinya dalam pemecahan kasus dalam skenario.

F.   HIPOTESIS

Berdasarkan manifestasi dan hasil pemeriksaan fisik serta hasil pemeriksaan labiratorium, pasien dalam kasus diatas menderita Grave’s disease akibat terjadinya hipertiroidisme.

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A.  Hormon Tiroid dan Paratiroid

Tahap pertama pembentukan hormon tiroid adalah pompa iodida dari darah ke dalam sel dan folikel kelenjar tiroid. Membran basal sel tiroid memompakan iodida masuk ke dalam sel yang disebut dengan penjeratan iodida (iodide trapping). Sel-sel tiroid kemudian membentuk dan mensekresikan tiroglobulin dari asam amino tirosin. Tahap berikutnya adalah oksidasi ion iodida menjadi I2 oleh enzim peroksidase. Selanjutnya terjadi iodinasi tirosin menjadi monoiodotirosin, diiodotirosin, dan kemudian menjadi T4 dan T3 yang diatur oleh enzim iodinase. Kemudian, hormon tiroid yang telah terbentuk ini disimpan di dalam folikel sel dalam jumlah yang cukup untuk dua hingga tiga bulan. Setelah hormon tiroid terbentuk di dalam tiroglobulin, keduanya harus dipecah dahulu dari tiroglobulin, oleh enzim protease. Kemudian, T4 dan T3 yang bebas ini dapat berdifusi ke pembuluh kapiler di sekitar sel-sel tiroid. Keduanya diangkut dengan menggunakan protein plasma. Karena mempunyai afinitas yang besar terhadap protein plasma, hormon tiroid, khususnya tiroksin, sangat lambat dilepaskan ke jaringan. Kira-kira tiga perempat dari tirosin yang teriodinasi dalam tiroglobulin tidak akan pernah menjadi hormon tiroid, hanya sampai pada tahap monoiodotirosin atau diiodotirosin. Yodium dalam monoiodotirosin dan diiodotirosin ini kemudian akan dilepas kembali oleh enzim deiodinase untuk membuat hormon tiroid tambahan (Guyton and Hall, 2007).

Regulasi hormon tiroid adalah sebagai berikut. Hipotalamus sebagai master gland mensekresikan TRH (Tyrotropine Releasing Hormone) untuk mengatur sekresi TSH oleh hipofisis anterior. Kemudian tirotropin atau TSH (Thyroid Stimulating Hormone) dari hipofisis anterior meningkatkan sekresi tiroid dengan perantara cAMP. Mekanisme ini mempunyai efek umpan balik negatif, bila hormon tiroid yang disekresikan berlebih, sehingga menghambat sekresi TRH maupun TSH. Bila jumlah hormon tiroid tidak mencukupi, maka terjadi efek yang sebaliknya (Guyton and Hall, 2007).

Hormon paratiroid menyediakan mekanisme yang kuat untuk mengatur konsentrasi kalsium dan fosfat ekstrasel melalui pengaturan reabsorpsi usus, ekskresi ginjal, dan pertukaran ion-ion tersebut antara cairan ekstrasel dan tulang. Paratiroid hormone (PTH) meningkatkan kadar kalsium plasma dengan cara meningkatkan absorpsi kalsium dan fosfat dari tulang dan usus, dan menurunkan ekskresi kalsium dan meningkatkan ekskresi fosfat oleh ginjal (Guyton and Hall, 2007).

B.  Fungsi dan Efek Hormon Tiroid

Efek yang umum dari hormon tiroid adalah mengaktifkan transkripsi inti sejumlah besar gen. Oleh karena itu, di semua sel tubuh sejumlah besar enzim protein, protein struktural, protein transpor, dan zat lainnya akan disintesis. Hasil akhirnya adalah peningkatan menyeluruh aktivitas fungsional di seluruh tubuh. Hormon tiroid meningkatkan aktivitas metabolik selular dengan cara meningkatkan aktivitas dan jumlah sel mitokondria, serta meningkatkan transpor aktif ion-ion melalui membran sel. Hormon tiroid juga mempunyai efek yang umum juga spesifik terhadap pertumbuhan. Efek yang penting dari fungsi ini adalah meningkatkan pertumbuhan dan perkembangan otak selama kehidupan janin dan beberapa tahun pertama kehidupan pascalahir (Guyton and Hall, 2007).

Efek hormon tiroid pada mekanisme tubuh yang spesifik meliputi peningkatan metabolisme karbohidrat dan lemak, peningkatan kebutuhan vitamin, meningkatkan laju metabolisme basal, dan menurunkan  berat badan. Sedangkan efek pada sistem kardiovaskular meliputi peningkatan aliran darah dan curah jantung, peningkatan frekuensi denyut jantung, dan peningkatan kekuatan jantung. Efek lainnya antara lain peningkatan pernafasan, peningkatan motilitas saluran cerna, efek merangsang pada sistem saraf pusat (SSP), peningkatan fungsi otot, dan meningkatkan kecepatan sekresi sebagian besar kelenjar endokrin lain (Guyton and Hall, 2007).

  1. C. Hipertiroidisme-Grave’s Disease

Hipertiroidisme adalah suatu keadaan klinik yang ditimbulkan oleh sekresi berlebihan dari hormon tiroid. Didapatkan pula peningkatan produksi triiodotironin (T3) sebagai hasil meningkatnya konversi tiroksin (T4) di jaringan perifer (Hermawan, 1990). Diagnosis hipertiroidisme didapatkan melalui berbagai pemeriksaan meliputi pengukuran langsung konsentrasi tiroksin “bebas” (dan sering triiodotironin) plasma dengan pemeriksaan radioimunologi yang tepat. Uji lain yang sering digunakan adalah pengukuran kecepatan metabolime basal, pengukuran konsentrasi TSH plasma, dan konsentrasi TSI (Guyton and Hall, 2007).

Grave’s disease atau toxic diffuse goiter merupakan penyebab paling sering dari tirotoksikosis dengan RAIU (radioactive iodine uptake) yang tinggi. Penyakit ini lebih umum terjadi pada usia 20-50 tahun. Kelaina ini merupakan penyakit autoimun yang ditandai dengan hipertiroidisme, goiter yang bersifat difus, dan adanya antibodi IgG yang mengikat dan mengaktifkan reseptor TSH. Penyakit Grave’s akan disertai gejala mata exopthalmus, akibat reaksi inflamasi autoimun yang mengenai daerah jaringan periorbital dan otot-otot ekstraokular (Gunawan et.al., 2007).

  1. D. Penatalaksanaan Hipertiroidisme

Ada 4 golongan penghambat sintesis hormon tiroid, yaitu 1) antitiroid—menghambat sintesis hormon secara langsung; 2) penghambat ion—yang memblok mekanisme transpor iodida; 3) yodium dengan konsentrasi tinggi—yang dapat mengurangi sintesis dan pengeluaran hormon dari kelenjarnya; dan 4) yodium radioaktif—yang merusak kelenjar dengan radiasi ionisasi. Juga ada beberapa obat yang tidak berefek pada hormon di kelenjar, tetapi digunakan sebagi terapi ajuvan, bermanfaat untuk mengatasi ejala tirotoksikosis, misalnya antagonis reseptor-β dan penghambat kanal Ca++ (Gunawan et.al., 2007).

Penghambat sintesis seperti propiltiourasil (PTU) menghambat proses sintesis T4 dan T3, menghambat konversi T4 menjadi T3, serta menghambta kerja enzim peroksidase dalam proses iodinasi tirosin (Guyton and Hall, 2007). Pemberian iodida dalam dosis tinggi dapat “meringankan” hipertiroidisme, karena iodida dalam konsentrasi tinggi menghambat proses transpor aktifnya sendiri ke dalam tiroid, dan bila yodium di dalam tiroid terdapat dalam jumlah cukup banyak maka terjadi hambatan sintesis iodotironin dan iodotirosin (Gunawan et.al, 2007).

BAB III

PEMBAHASAN

Secara garis besar, hormon tiroid mempunyai fungsi: 1) meningkatkan aktivitas metabolik seluler, 2)  hormon pertumbuhan, dan 3) mempengaruhi mekanisme tubuh yang spesifik (seperti pada metabolisme dan sistem kardiovaskular), serta mempengaruhi sekresi sebagian besar kelenjar endokrin lain.

Dasar diagnosis hipertiroidisme meliputi uji pengukuran langsung konsentrasi T3 dan T4 bebas (FT4 dan FT3), dan juga pengukuran konsentrasi TSH dan TSI plasma. Selain pemeriksaan dengan radioimmunoassay itu, penegakan diagnosis juga dapat merujuk pada gejala klinis sebagai konsekuensi mekanisme fisiologi yang terganggu, seperti timbulya exopthalmus, pembengkakan kelenjar, atau tremor otot. Pembengkakan kelenjar ini kemudian harus diperiksa lebih lanjut lagi, apakah menimbulkan rasa nyeri atau tidak, karena diagnosis banding tiroiditis dapat mengarah ke gejala goiter koloid endemik dan juga gejala hipertiroidisme. Gejala klinis yang timbul kemudian dinilai dengan menggunakan suatu indeks sebagai dasar diagnosis sebelum pemeriksaan laboratorium, yaitu indeks Wayne dan indeks New Castle, yang dapat membedakan antara hipotiroidisme dengan hipertiroidisme.

Pada hipertiroidisme, konsentrasi TSH plasma menurun, karena ada sesuatu yang “menyerupai” TSH menyuruh kelenjar tiroid mensekresikan hormon tiroid sehingga terjadi hipertiroidisme. Bahan “menyerupai” TSH yang menyuruh cAMP aktif terus menerus ini adalah antibodi imunoglobulin yang disebut TSI (Thyroid Stimulating Immunoglobulin). Karena itu pada pasien hipertiroidisme, konsentrasi TSH menurun, sedangkan konsentrasi TSI meningkat.

Pada hipertiroidisme, kelenjar tiroid “dipaksa” mensekresikan hormon hingga diluar batas, sehingga untuk memenuhi “pesanan” tersebut, sel-sel sekretoris kelenjar tiroid membesar. Gejala klinis pasien yang sering berkeringat dan suka hawa dingin termasuk akibat dari sifat hormon tiroid yang kalorigenik, akibat peningkatan laju metabolisme tubuh yang diatas normal. Bahkan, akibat proses metabolisme yang “keluar jalur” ini, terkadang penderita hipertiroidisme mengalami kesulitan tidur. Efek pada kepekaan sinaps saraf yang mengandung tonus otot sebagai akibat dari hipertiroidisme ini menyebabkan terjadinya tremor otot yang halus dengan frekuensi 10-15 kali perdetik, sehingga penderita mengalami gemetar tangan yang abnormal. Nadi yang takikardi, atau diatas normal juga merupakan salah satu efek hormon tiroid pada sistem kardiovaskuler. Exopthalmus yang terjadi merupakan reaksi inflamasi autoimun yang mengenai daerah jaringan periorbital dan otot-otot ekstraokular, akibatnya bola mata terdesak keluar.

Hipotiroid mungkin terjadi karena pengangkatan sebagian kelenjar tiroid melalui pembedahan mungkin hanya menyisakan sedikit sel-sel sekretoris. Hipoparatiroid mungkin terjadi oleh karena ikut terangkatnya kelenjar paratiroid yang berada persis di belakang kelenjar tiroid. Akibatnya, sekresi PTH pun berkurang menjadi di bawah normal. Hiperparatiroid mungkin dapat terjadi karena tidak adanya efek kerja yang antagonis antara kalsitonin yang dihasilkan oleh sel-sel C kelenjar tiroid dengan PTH.

Penatalaksanaan yang paling efektif dalam kasus struma hipertiroidsme adalah pengangkatan sebagian kelenjar tiroid. Sebelum pelaksanaan tindakkan operatif ini, dapat digunakan yodium radioaktif atau obat-obat antitiroid sebagai terapi pendahuluan. Namun, tindakan bedah ini mempunyai beberapa efek yang tidak diharapkan namun mungkin saja timbul, seperti hipotiroid, hipoparatiroid, atau hiperparatiroid. Karena itu, pilihan terapi yang lebih aman adalah dengan menggunakan antitiroid, seperti propiltiourasil dan metimazol. Hal ini dapat mengurangi tindakan operatif beserta segala komplikasinya. Antitiroid dapat dikombinasikan dengan pemberian yodium radioaktif, yang merusak sel-sel sekretoris tiroid. Namun, terapi dengan pemberian yodium konsentrasi tinggi sudah mulai ditinggalkan karena kurang efektif, apalagi bila menjadi terapi tunggal hipertiroidisme.

BAB IV

PENUTUP

A.  KESIMPULAN

  1. Fungsi utama hormon tiroid adalah meningkatkan aktivitas metabolik seluler, sebagai hormon pertumbuhan, dan mempengaruhi mekanisme tubuh yang spesifik seperti sistem kardiovaskuler dan regulasi hormon lain.
  2. Diagnosis hipertiroidisme mengacu pada hasil pemeriksaan TSH, FT4, FT3, TSI, dan indeks Wayne dan indeks New Castle berdasarkan gejala klinis yang timbul.
  3. Penyebab terjadinya hipertiroidisme adalah TSI yang mengambil alih regulasi yang seharusnya dilaksanakan oleh TSH.
  4. Efek samping pembedahan yang mungkin timbul bisa saja terjadi akibat letak kedua kelenjar yang berdekatan dan fungsinya yang antagonis.
  5. Penatalaksanaan hipertiroidisme meliputi tindakan bedah dan pemberian bahan penghambat sintesis tiroid, seperti antitiroid, penghambat ion iodida, yodium konsentrasi tinggi, dan yodium radioaktif.

B.  SARAN

  • Sebaiknya pasien dalam kasus diberikan terapi dengan obat antitiroid dikombinasikan dengan pemberian yodium radioaktif, apabila pasien takut dengan risiko yang timbul pasca-operasi, dengan kontrol rutin dalam jangka waktu tertentu.

DAFTAR PUSTAKA

Dorland, W.A Newman. 2002. Kamus Kedokteran Dorland Edisi 29. Jakarta: EGC.

Guyton, Arthur C. Hall, John E. 2007. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi 11. Jakarta: EGC.

Hermawan, A. Guntur. 1990. Cermin Dunia Kedokteran No. 63, 1990. Pengelolaan dan Pengobatan Hipertiroidi.

Akses tanggal 20 Ferbruari 2009, 14:30 di http://www.kalbe.co.id/files/cdk/files/16_PengelolaandanPengobatanHipertiroidi.pdf/16_PengelolaandanPengobatanHipertiroidi.html

About these ads
Categories: Endokrin | Tags: , | 6 Comments

Post navigation

6 thoughts on “Hipertiroidisme, Mekanisme Regulasi Hormon Tiroid, dan Kaitannya Dengan Sistem Hormonal Tubuh

  1. dee

    mohon informasi yang lebih jelas lg tentang pengobatan iodium radioaktif,karena saya penderita hipertiroid dan sudah menjalani proses tersebut pada desember 2009.kemudian menikah pd bulan juni 2010 dan pertengahan juli ini terjadi kehamilan.apakah masih ada sisa dari iodium radiaktif tersebut yg bisa membahayakan janin saya?trimakasih sebelumnya

    • agatha

      setahu saya, dianjurkan untuk tidak hamil dalam jangka waktu 6 bulan. jika melihat waktunya, berarti sudah lebih dari 6 bulan, jadi Insya Allah tidak apa2. memang, sisa zat radioaktif tersebut secara teori dapat berpengaruh, namun kemungkinannya kecil.
      untuk lebih jelasnya, ibu bisa menghubungi dokter agar lebih jelas.
      terima kasih, semoga berkenan. :)

  2. Dokter agatha…… Website ini tutormu ya!! kok ngumpulin laporannya ke sini??????

    • agatha

      hehe. ih yg wordpress udh ga pernah tak update ki tapinya.. tampilannya sekarang bagusan blogspot, hehe.
      ntar deh insya Allah tak tambahin lagi..

  3. Inna

    Saya mau minta second opinion mba…

    Saya saat ini usia 40th, terdiagnosa hypertiroid sejak 2004 setahun setelah anak saya lahir prematur dan meninggal berturut2 2 kali. gejala yang saya alami jika T4 meningkat adalah palpitasi. Terapi medikasi dengan carbimazol selama 4 tahun, dan 3 tahun terakhir ini dengan single doze tyrozol 10mg. Free T4 cenderung stabil walau beberpa kali naik tidak terkendali sampai paling tinggi di angka 52 (ELFA).
    Dokter saya berdiskusi dengan rekan dokter di malaysia, disarankan untuk melakukan ioduim radioaktif.
    Dalam tulisan mbak Agatha di atas, saran yang diberikan adalah medikasi dg kombinasi terapi ioduim radioaktif.

    Pertanyaan saya, dari pengalaman anda, berapa persen dari pasien yang melakukan iodium radioaktif kombinasi dan tanpa kombinasi kemudian tidak mejadi Hypotiroid??
    Menurut anda, jika efek peningkatan Free T4 menjadikan seseorang mengalami palpitasi, kondisi mana yang sebaiknya diambil…melanjutkan medikasi sintesis dengan Tyrozol untuk mengendalikan T4 dengan resiko jika meningkat akan terjadi palpitasi, atau melakukan iodium radioaktif dengan resiko hypotiroid?
    Bagaimana kemungkinan saya untuk bisa hamil lagi jika saya menjalani iodium radioaktif dan menjadi hypotiroid?

    Terima kasih.

  4. thanks….. blog-nya bermanfaat sekali, referensinya jelas dan dicantumin (emang dari buku-buku anak kedokteran) :D

Leave a Reply

Fill in your details below or click an icon to log in:

WordPress.com Logo

You are commenting using your WordPress.com account. Log Out / Change )

Twitter picture

You are commenting using your Twitter account. Log Out / Change )

Facebook photo

You are commenting using your Facebook account. Log Out / Change )

Google+ photo

You are commenting using your Google+ account. Log Out / Change )

Connecting to %s

Create a free website or blog at WordPress.com. The Adventure Journal Theme.

Follow

Get every new post delivered to your Inbox.

%d bloggers like this: