Posts Tagged With: kanker payudara

Carcinoma Mammae

BAB I
PENDAHULUAN

A. LATAR BELAKANG
Kanker adalah penyakit dimana sel-sel ganas beranak-pinak berupa keturunan yang bersifat ganas pula (Karsono, 2007). Kanker payudara banyak dijumpai di Indonesia khususnya pada wanita, merupakan kanker terbanyak kedua setelah kanker mulut rahim. Insiden kanker payudara kira-kira sebanyak 18 per 100.000 penduduk wanita, dengan insiden seluruh kanker di Indonesia diperkirakan 180 per 100.000 penduduk. Pria juga mungkin mendapat kanker payudara, dengan kemungkinan 1:100 dari wanita (Haryana dan Soesatyo, 1993).
Berikut ini adalah permasalahan dalam skenario 1:
Seorang wanita 45 tahun, seorang pekerja di perusahaan batik, dirujuk ke dokter ahli bedah dengan benjolan di payudara kirinya. Benjolan ini baru dirasakan 6 bulan terakhir, makin bertambah besar dan kadang-kadang disertai nyeri.
Saat penderita di SMA pernah mengalami operasi tumor payudara kanan yang dinyatakan tidak ganas. Setelah operasi penderita disarankan oleh dokter untuk melakukan SADARI secara rutin. Terdapat riwayat keluarga, Ibu dan kakak penderita meninggal dengan tumor payudara. Suami penderita adalah perokok berat.
Pemeriksaan dokter didapati: benjolan pada mammae sinistra kuadran lateral atas terdapat perubahan gambaran sebagian kulit seperti kulit jeruk, retraksi puting susu dan teraba benjolan sebesar telur ayam, solid, terfiksir dan tidak berbatas jelas dengan jaringan sekitarnya. Bekas operasi pada mammae kanan tidak tampak jelas. Pada pemeriksaan aksila kiri teraba benjolan berdiameter 1 cm yang tidak nyeri. Aksila kanan tidak didapati kelainan.
Dilakukan beberapa pemeriksaan penunjang sebelum tindakan mastektomi kiri. Selanjutnya jaringan hasil operasi dikirim ke Laboratorium Patologi Anatomi untuk mendapatkan diagnosa pasti.
B. RUMUSAN MASALAH
1. Apakah definisi dan pengertian neoplasma?
2. Apa saja faktor risiko dan predisposisi terjadinya carcinoma?
3. Bagaimanakah patogenesis terjadinya carcinoma?
4. Bagaimanakah klasifikasi neoplasma?
5. Bagaimanakah anatomi, histologi, dan fisiologi mammae?
6. Bagaimana diagnosis carcinoma mammae?
7. Bagaimanakah penatalaksanaan yang tepat untuk carcinoma mammae?
C. TUJUAN PENULISAN
1. Mengetahui definisi dan pengertian neoplasma.
2. Mengetahui berbagai faktor risiko dan predisposisi terjadinya carcinoma.
3. Mengetahui patogenesis terjadinya carcinoma.
4. Mengetahui klasifikasi neoplasma.
5. Mengetahui anatomi, histologi, dan fisiologi mammae.
6. Mengetahui diagnosis carcinoma mammae.
7. Mengetahui penatalaksanaan yang tepat untuk carcinoma mammae.
D. MANFAAT PENULISAN
Mahasiswa mampu:
• Menjelaskan definisi dan epidemiologi neoplasma
• Menjelaskan macam faktor dan risiko penyebab neoplasma
• Menjelaskan gejala dan tanda (local symptom, systemic symptom, and metastatic symptom)
• Menjelaskan macam-macam proses dan diagnosis neoplasma
E. HIPOTESIS
Pasien dalam kasus diatas menderita carcinoma mammae.

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

A. Definisi Neoplasma
Neoplasma ialah kumpulan sel abnormal yang terbentuk oleh sel-sel yang tumbuh terus menerus secara tidak terbatas, tidak berkoordinasi dengan jaringan sekitarnya, dan tidak berguna bagi tubuh. Dalam klinik, istilah tumor sering digunakan untuk semua tonjolan dan diartikan sebagai pembengkakan, yang dapat disebabkan baik oleh neoplasma maupun oleh radang, atau perdarahan. Neoplasma membentuk tonjolan, tetapi tidak semua tonjolan disebabkan oleh neoplasma (Tjarta dkk, 1973). Sel- sel neoplasma berasal dari sel- sel yang sebelumnya adalah sel- sel normal, namun menjadi abnormal akibat perubahan neoplastik (Price dan Wilson, 2006).
B. Faktor Risiko dan Predisposisi Terjadinya Carcinoma
Faktor predisposisi terjadinya carcinoma:
a. Faktor geografik dan lingkungan
Karsinogen lingkungan banyak ditemukan di lingkungan sekitar. Contohnya seperti sinar matahari, dapat ditemukan terutama di perkotaan, atau terbatas pada pekerjaan tertentu. Hal tertentu dalam makanan dilaporkan mungkin merupakan faktor predisposisi. Termasuk diantaranya merokok dan konsumsi alkohol kronik.
b. Usia
Secara umum, frekuensi kanker meningkat seiring pertambahan usia. Hal ini terjadi akibat akumulasi mutasi somatik yang disebabkan oleh berkembangnya neoplasma ganas. Menurunnya kompetensi imunitas yang menyertai penuaan juga mungkin berperan.
c. Hereditas
Saat ini terbukti bahwa pada banyak jenis kanker, terdapat tidak saja pengaruh lingkungan, tetapi juga predisposisi herediter. Bentuk herediter kanker dapat dibagi menjadi tiga kategori.
Sindrom kanker herediter, pewarisan satu gen mutannya akan sangat meningkatkan risiko terjangkitnya kanker yang bersangkutan. Predisposisinya memperlihatkan pola pewarisan dominan autosomal.
Kanker familial, kanker ini tidak disertai fenotipe penanda tertentu. Contohnya mencakup karsinoma kolon, payudara, ovarium, dan otak. Kanker familial tertentu dapat dikaitkan dengan pewarisan gen mutan. Contohnya keterkaitan gen BRCA1 dan BRCA2 dengan kanker payudara dan ovarium familial.
Sindrom resesif autosomal gangguan perbaikan DNA. Selain kelainan prakanker yang diwariskan secara dominan, sekelompok kecil gangguan resesif autosomal secara kolektif memperlihatkan cirri instabilitas kromosom atau DNA (Kumar dkk, 2007).
Faktor- Faktor Risiko Karsinoma Payudara diantaranya mencakup usia, lokasi geografis, ras, status sosioekonomi, status perkawinan, paritas, riwayat menstruasi, riwayat keluarga, bentuk tubuh, penyakit payudara lain, terpajan radiasi, dan kanker primer kedua (Price dan Wilson, 2006).
Berdasarkan etiologinya, patogenesis karsinogenesis dapat disebabkan oleh 1) Karsinogen kimiawi, 2) Virus, 3) Karsinogen fisik, 4) Hormon, dan 5) Kokarsinogen, berupa: Diet, Umur, Keturunan, Rangsang menahun, dan Trauma (Tjarta dkk, 1973).
C. Patogenesis Terjadinya Carcinoma (Karsinogenesis)
Model klasik karsinogenesis membagi proses menjadi 3 tahap: inisiasi, promosi, progresi. Inisiasi adalah proses yang melibatkan mutasi genetik yang menjadi permanen dalam DNA sel. Promosi adalah suatu tahap ketika sel mutan berproliferasi. Progresi adalah tahap ketika klon sel mutan mendapatkan satu atau lebih karakteristik neoplasma ganas seiring berkembangnya tumor, sel menjadi lebih heterogen akibat mutasi tambahan. Selama stadium porgresif, massa tumor yang meluas mendapat lebih banyak perubahan yang memungkinkan tumor mnginvasi jaringan yang berdekatan, membentuk pasokan darah sendiri (angiogenesis), penetrasi ke pembuluh darah, dan bermetastasis untuk membentuk tumor sekunder (Price dan Wilson, 2006).
Dalam kondisi fisiologis normal, mekanisme sinyal sel yang memulai proliferasi sel dapat dibagi menjadi langkah- langkah sebagai berikut: (1) factor pertumbuhan, terikat pada reseptor khusus pada permukaan sel; (2) reseptor factor pertumbuhan diaktifkan yang sebaliknya mengaktifkan beberapa protein transduser; (3) sinyal ditransmisikan melewati sitosol melalui second messager menuju inti sel; (4) factor transkripsi inti yang memulai pengaktifan transkripsi asam deoksiribonukleat (DNA).
Ketika keadaan menguntungkan untuk pertumbuhan sel, sel terus melalui fase replikasi sel, Siklus sel tersebut dibagi menjadi empat fase: G1 (gap 1), S (sintesis), G2 (gap 2), dan M (mitosis). Sel tidak aktif yang terdapat dalam keadaan tidak membelah disebut G 0.
Proses dasar yang sering terdapat pada semua neoplasma adalah perubahan gen yang disebabkan oleh mutasi pada sel somatik. Ada empat golongan gen yang memainkan peranan penting dalam mengatur sinyal mekanisme faktor pertumbuhan dan siklus sel itu sendiri, yaitu protoonkogen, gen supresi tumor, gen yang mengatur apoptosis, dan gen yang memperbaiki DNA.
 Protoonkogen, berfungsi untuk mendorong dan meningkatkan pertumbuhan normal dan pembelahan sel. Sel yang memperlihatkan bentuk mutasi dari gen ini disebut onkogen dan memiliki kemungkinan yang besar untuk berkembang menjadi ganas setelah pembelahan sel dalam jumlah yang terbatas.
 Gen- Gen Supresor Tumor, berfungsi untuk menghambat atau “mengambil kerusakan” pada pertumbuhan sel dan siklus pembelahan. Mutasi pada gen supresor tumor menyebabkan sel mengabaikan satu atau lebih komponen jaringan sinyal penghambat, memindahkan kerusakan dari siklus sel dan menyebabkan angka yang tinggi dari pertumbuhan yang tidak terkontrol¬–kanker. Neoplasia adalah akibat dari hilangnya fungsi kedua gen supresor tumor. Gen supresor tumor Rb yang menyandi protein pRb penting untuk mengontrol siklus sel (master brake) pada titik pemeriksaan G1-S, sedangkan gen TP53 (yang mengkode untuk protein p53) adalah emergency brake di titik pemeriksaan G1-S namun biasanya tidak dalam perjalanan replikasi normal. Tapi bila terjadi kerusakan DNA, p53 akan memengaruhi transkripsi untuk menghentikan siklus sel (melalui ekspresi p21). Jika kerusakan terlalu berat, maka p53 merangsang apoptosis. Contoh lain gen supresor tumor adalah BRCA1 dan BRCA2 yang berkaitan dengan kanker payudara dan ovarium.
 Gen- Gen yang Mengatur Apoptosis. Kerja gen ini mengatur apoptosis, dengan menghambat apoptosis, mirip dengan gen bcl-2, sedangkan yang lain meningkatkan apoptosis (seperti sebagai bad atau bax).
 Gen- Gen Perbaikan DNA. Mutasi dalam gen perbaikan DNA dapat menyebabkan kegagalan perbaikan DNA, yang pada gilirannya memungkinkan mutasi selanjutnya pada gen supresor tumor dan protoonkogen untuk menumpuk. (Price dan Wilson, 2006).
D. Klasifikasi Neoplasma
Dalam penggunaan istilah kedokteran yang umum, neoplasma sering disebut sebagai tumor. Dalam onkologi (ilmu yang mempelajari tentang tumor), tumor dikategorikan jinak (benigna) dan ganas (maligna). Tumor ganas secara kolektif disebut juga sebagai kanker (Kumar dkk, 2007).
Karakteristik Jinak Ganas
Diferensiasi/ anaplasia Berdiferensiasi baik; struktur mungkin khas jaringan asal Sebagian tidak memperlihatkan diferensiasi disertai anaplasia; struktur sering tidak khas
Laju pertumbuhan Biasanya progresif dan lambat Tidak terduga dan mungkin cepat atau lambat
Invasi local Biasanya kohesif dan ekspansif, massa berbatas tegas yang tidak menginvasi atau menginfiltrasi jaringan normal di sekitarnya Invasi lokal, menginfiltrasi jaringan normal di sekitarnya; kadang- kadang mungkin tampak kohesif dan ekspansif tetapi dengan jarak mikroskopik
Metastasis Tidak ada Sering ditemukan; semakin besar dan semakin kurang berdiferensiasi tumor primer, semakin besar kemungkinan metastasis
(Kumar dkk, 2007).
Klasifikasi neoplasma umumnya dipakai berdasarkan gambaran histologik. Untuk tumor jinak dinamai dengan menambahkan akhiran –oma pada nama sel tempat tumor itu berasal. Tumor ganas dinamai seperti tumor jinak dengan tambahan dibelakangnya. Tumor ganas yang berasal dari jaringan mesenchym disebut sarcoma. Misalnya, tumor ganas jaringan ikat disebut fibro-sarcoma. Tumor ganas yang berasal dari ketiga lapis benih disebut carcinoma. Tumor ganas yang membentuk kelenjar seperti yang terlihat pada gambaran mikroskopik disebut adenocarcinoma dan pembagian lebih lanjut berdasarkan asal alat tubuhnya. (Tjarta dkk, 1973). (Detail klasifikasi dilampirkan)
E. Anatomi, Histologi, dan Fisiologi Mammae
Mammae terdiri dari berbagai struktur, yaitu 1) Parenkim epitel, 2) Lemak, pembuluh darah, saraf dan saluran getah bening, dan 3) Otot dan fascia (Guyton dan Hall, 2007). Kelenjar mammae dewasa adalah kelenjar tubuloalveolar kompleks yang terdiri atas ±20 lobi. Semua lobi berhubungan dengan duktus laktiferus yang bermuara di puting susu. Lobi dipisahkan oleh sekat-sekat jaringan ikat dan jaringan lemak (Eroschenko, 2003).
Mammae dibungkus oleh fasiapektoralis superficial dimana permukaan dan posterior dihubungkan oleh ligamentum cooper yang berfungsi sebagai penyangga.
Mammae mulai berkembang saat pubertas, yang distimulasi oleh estrogen yang berasal dari siklus seksual wanita bulanan; estrogen merangsang pertumbuhan kelenjar mammaria payudara ditambah dengan deposit lemak untuk memberi massa payudara. Pertumbuhan yang lebih besar terjadi selama kehamilan. Selama kehamilan, sejumlah besar estrogen disekresikan oleh plasenta sehingga sistem duktus payudara tumbuh dan bercabang. Secara bersamaan, stroma payudara juga bertambah besar dan sejumlah besar lemak terdapat di dalam stroma. Empat hormon lain yang juga penting untuk pertumbuhan sistem duktus: hormon pertumbuhan, prolaktin, glukokortikoid adrenal, dan insulin. Perkembangan akhir mammae menjadi organ yang menyekresi air susu juga memerlukan progesteron. Sekali sistem duktus telah berkembang, progesteron—bekerja secara sinergistik dengan estrogen, juga dengan semua hormon-hormon lain yang beru disebutkan di atas—menyebabkan pertumbuhan lobulus payudara, dengan pertunasan alveolus, dan perkembangan sifat-sifat sekresi dari sel-sel alveoli (Guyton dan Hall, 2007). Penurunan mendadak estrogen dan progesteron yang terjadi seiring dengan keluarnya plasenta pada persalinan memicu laktasi. Setelah persalinan, laktasi dipertahankan oleh dua hormon penting: (1) prolaktin, yang bekerja pada epitel alveolus untuk meningkatkan sekresi susu, dan (2) oksitosin, yang menyebabkan penyemprotan susu (Sheerwood, 2001)
F. Diagnosis Carcinoma Mammae
Berikut adalah beberapa penyakit tumor pada payudara yang bukan merupakan pertumbuhan abnormal (bukan neoplasma):
1. Peradangan. Biasanya menimbulkan nyeri spontan dan nyeri tekan di bagian yang terkena. Contoh peradangan payudara adalah Mastitis dan nekrosis lemak traumatik. Peradangan tersebut dapat terjadi akibat proses infeksi maupun bukan infeksi (Kumar dkk, 2007; Price dan Wilson, 2006)
2. Galactocele. Adalah dilatasi kistik suatu duktus yang tersumbat yang terbentuk selama masa laktasi. Selain menyebabkan “benjolan” yang nyeri, kista mungkin pecah sehingga memicu reaksi peradangan lokal (Kumar dkk, 2007)
3. Perubahan Fibrokistik (Mammary dysplasia). Adalah kelainan akibat dari peningkatan dan distorsi perubahan siklik payudara yang terjadi secara normal selama daur haid. Perubahan fibrokistik dibagi menjadi perubahan nonproliferatif dan perubahan proliferatif (Kumar dkk, 2007)
Berikut adalah tumor payudara yang disebabkan pertumbuhan jaringan abnormal (neoplasma):
1. Fibroadenoma mammae (FAM). Adalah tumor jinak tersering pada payudara dan umumnya menyerang para remaja dan wanita dengan usia <30 tahun. Berbatas tegas, konsistensi padat kenyal, muncul sebagai nodus diskret, biasanya tunggal, mudah digerakkan, dan diameter 1-10 cm (Kumar dkk, 2007; Price dan Wilson, 2006)
2. Tumor Filoides. Diperkirakan berasal dari stroma intralobulus, jarang dari fibroadenoma yang sudah ada. Tumor ini mungkin kecil (diameter 3 hingga 4 cm), tetapi sebagian besar tumbuh hingga berukuran besar / masif sehingga payudara membesar. Sebagian besar tumor ini tetap lokalisata dan disembuhkan dengan eksisi (Kumar dkk, 2007)
3. Papiloma Intraduktus. Adalah pertumbuhan tumor neoplastik di dalam suatu duktus. Gejala klinis berupa : (1) keluarnya discharge serosa atau berdarah dari puting payudara; (2) adanya tumor subareola kecil, atau (3) retraksi puting payudara (jarang terjadi) (Kumar et al, 2007)
4. Karsinoma
G. Carcinoma Mammae
Kanker payudara memperlihatkan proliferasi keganasan sel epitel yang membatasi duktus atau lobus payudara. Pada awalnya hanya terdapat hiperplasia sel dengan perkembangan sel-sel yang atipikal. Sel-sel ini kemudian berlanjut menjadi karsinoma in situ dan menginvasi stroma. Kanker membutuhkan waktu 7 tahun untuk tumbuh dari satu sel menjadi massa yang cukup besar untuk dapat dipalpasi (kira-kira berdiameter 1 cm).
Penyebab kanker payudara belum dapat ditentukan namun terdapat beberapa faktor risiko yang telah ditetapkan, keduanya adalah lingkungan dan genetik. Faktor-faktor yang berkaitan dengan peningkatan risiko kanker payudara adalah tempat tinggal di negara berkembang bagian barat, keadaan sosial ekonomi yang rendah, ras, riwayat penyakit payudara proliferatif, awitan dini menarke, terlambatnya kelahiran anak pertama, menopause yang terlambat, keadaan nulipara, terapi hormon eksogen, terpajan radiasi, dan faktor-faktor makanan (obesitas dan asupan alkohol yang tinggi) (Price dan Wilson, 2006)
Pada keluarga dengan riwayat kanker payudara yang kuat, banyak perempuan memiliki mutasi dalam gen kanker payudara, yang disebut BRCA-1 (di kromosom 17q21.3). Pola keturunan adalah dominan autosomal dan dapat diturunkan melalui garis maternal maupun paternal. Sindrom kanker payudara familial lainnya berkaitan dengan gen pada kromosom 13, yang disebut BRCA-2 (di kromosom 13q12-13). Kedua gen ini diperkirakan berperan penting dalam perbaikan DNA. Keduanya bekerja sebagai gen penekan tumor, karena kanker muncul jika kedua alel inaktif atau cacat – pertama disebabkan oleh mutasi sel germinativum dan kedua oleh sel somatik berikutnya.
Kanker payudara dibagi menjadi kanker yang belum menembus membran basal (noninvasif) dan kanker yang sudah menembus membran basal (invasif). Karsinoma noninvasif diklasifikasikan menjadi : karsinoma duktus in situ (DCI), karsinoma intraduktu, dan karsinoma lobulus in situ (LCIS). Karsinoma invasif diklasifikasikan menjadi : karsinoma duktus invasif, karsinoma lobulus invasif, karsinoma medularis, karsinoma koloid (karsinoma musinosa), karsinoma tubulus, dan tipe lain. Dari tumor-tumor ini, karsinoma duktus invasif merupakan jenis tersering. Karena biasanya memiliki banyak stroma, karsinoma ini juga disebut sebagai scirrhous carcinoma (Kumar dkk, 2007; Price dan Wilson, 2006).
H. Penatalaksanaan Carcinoma Mammae
Terapi Bedah. Pasien yang pada awal terapi termasuk stadium 0, I, II, dan sebagian stadium III disebut kanker mamae operabel. Terdapat banyak pilihan pola operasi mastektomi, pilihan didasarkan pada stadium dengan syarat harus dapat mereseksi tuntas tumor. Secara umum, terhadap lesi <3cm dan kelenjar limfe aksiler tidak jelas membesar, harus lebih mempertimbangkan terapi kombinasi konservasi mamae, kalau tidak lebih mempertimbangkan operasi radikal modifikasi.
Radioterapi. Ada 3 tujuan radioterapi, yaitu radioterapi murni kuratif, radioterapi adjuvan, dan radioterapi paliatif. Untuk radioterapi kuratif, terutama digunakan untuk pasien dengan kontraindikasi atau menolak operasi.
Kemoterapi. Dibagi menjadi kemoterapi pra-operasi, kemoterapi adjuvan pasca operasi, dan kemoterapi terhadap kanker mamae stadium lanjut atau rekuren dan metastasis (BA Onkologi Klinis)
Terapi Hormonal. Ada berbagai obat hormonal yang diindikasikan sebagai terapi kanker yang responsif hormon, seperti kanker payudara, prostat, atau endometrium. Untuk kanker payudara, contohnya adalah tamoksifen dan aromatase inhibitor (Sutandyo, 2007).
Terapi biologis. Overekspresi onkogen berperanan penting dalam timbul dan berkembangnya tumor, antibody monoclonal yang dihasilkan melalui teknik transgenetik dapat menghambat perkembangan tumor (BA Onkologi Klinis).

BAB III
PEMBAHASAN

Dari anamnesis dasar dan keluhan pasien dalam skenario, penulis mendapatkan informasi bahwa terdapat keluhan benjolan di payudara yang belum diketahui apakah berupa benjolan neoplasmik atau non-neoplasmik.
Wanita 45 tahun. Diketahui bahwa dengan bertambahnya usia, seseorang lebih rentan terkena neoplasma, karena telah terpapar karsinogen dan berbagai faktor lainnya lebih lama daripada orang yang berusia lebih muda. Karena itu juga, apabila terjadi mutasi, mutasi tersebut sudah terakumulasi sejak lama. Selain itu, system imunitas menurun, sehingga kemungkinan terkena neoplasma dari etiologi virus mungkin saja terjadi.
Pekerja di perusahaan batik. Pewarna batik yang dewasa ini digunakan merupakan pewarna kimia, yang salah satunya berbahan senyawa aromatic amin, yang mempunyai sifat karsinogenik.
Benjolan di payudara kiri, dirasakan 6 bulan terakhir, bertambah besar dan kadang-kadang disertai nyeri. Hal ini dipengaruhi oleh semakin banyaknya paparan terhadap hormon maupun karsinogen. Nyeri timbul akibat mammae yang dipersarafi berbagai saraf tersebut tertekan oleh massa tumor.
Saat penderita di SMA pernah mengalami operasi tumor payudara kanan yang dinyatakan tidak ganas. Predisposisi terjadinya carcinoma mammae (tumor ganas) pada orang yang pernah menderita tumor jinak timbul akibat sel-sel yang ada rentan terkena mutasi sehingga berubah menjadi sel-sel tumor.
Terdapat riwayat keluarga, Ibu dan kakak penderita meninggal dengan tumor payudara. Hal ini lebih menguatkan predisposisi herediter terjadinya carcinoma mammae, yang termasuk dalam kategori kanker familial yang terkait dengan gen BRCA1 dan BRCA2.
Suami penderita adalah perokok berat. Senyawa polisiklik aromatic hidrokarbon yang terkandung dalam asap rokok juga merupakan salah satu karsinogen kimiawi, walaupun karsinogen ini lebih sering terkait pada kanker paru.
Benjolan pada mammae sinistra kuadran lateral atas. Berdasarkan data statistik, carcinoma mammae lebih sering terdapat pada kuadran lateral atas.
Gambaran sebagian kulit seperti kulit jeruk. Hal ini disebabkan oleh karena adanya metastasis pada saluran limfe kulit yang menyebabkan bendungan, hingga bagian tersebut akan menonjol karena bagian yang lain tertahan oleh ligament Cooper.
Retraksi puting susu. Terjadi umumnya akibat tumor menginvasi jaringan sub-papilar. Papila akan tertarik ligamen Cooper sehingga mengalami retraksi.
Teraba benjolan sebesar telur ayam, solid, terfiksir dan tidak berbatas jelas dengan jaringan sekitarnya. Hal ini menunjukkan ciri-ciri dari tumor ganas. Tumor ganas tidak berbatas tegas karena tidak memiliki kapsul, sehingga tidak mudah dipisahkan dengan jaringan sekitarnya, sehingga tumor terfiksir.
Pada pemeriksaan aksila kiri teraba benjolan berdiameter 1 cm yang tidak nyeri. Kemungkinan besar metastasis dari tumor primer mammae adalah ke nodus limfatikus aksilaris. Menurut statistik, 70% penyebaran terjadi pada aksila, dibandingkan dengan nodus limfatikus parasternalis yang hanya mencapai 30%.
Dilakukan beberapa pemeriksaan penunjang sebelum tindakan mastektomi kiri. Pemeriksaan penunjang yang harus dilakukan mencakup penilaian tiga langkah, yaitu klinis, radiologis, dan sitologis, mencakup biopsi (selengkapnya dilampirkan).

BAB IV
PENUTUP

A. KESIMPULAN
1. Neoplasma adalah pertumbuhan jaringan abnormal yang otonom dan merugikan. Dibagi menjadi neoplasma jinak dan neoplasma ganas. Neoplasma ganas umumnya disebut tumor ganas atau kanker atau carcinoma.
2. Faktor-faktor risiko yang terdapat dalam kasus adalah suami yang perokok berat dan bahan pewarna kimia dalam industri batik yang merupakan karsinogen kimiawi. Selain itu terdapat predisposisi berupa riwayat keluarga yang juga menderita carcinoma mammae, dan penderita juga pernah menderita tumor jinak pada payudara kanannya sewaktu SMA.
B. SARAN
1. Sebaiknya pasien menjalani pemeriksaan penunjang sebelum melaksanakan tindakan mastektomi.
2. Mastektomi perlu dilakukan untuk mencegah metastasis lebih lanjut.
3. Sebaiknya suami pasien disarankan untuk berhenti merokok.
4. Untuk orang yang memiliki faktor risiko dan presdisposisi terhadap neoplasma tertentu diharapkan selalu menjaga kesehatan dengan melakukan gaya hidup sehat untuk mencegah munculnya neoplasma tersebut, serta sebaiknya melakukan pemeriksaan kesehatan rutin.

DAFTAR PUSTAKA

Grace, Pierce A., Borley, Neil R. 2006. At Glace Ilmu Bedah Edisi Ketiga. Jakarta: Erlangga.

Guyton, Arthur C. Hall, John E. 2007. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi 11. Jakarta: EGC.

Haryana, Sofia M. Soesatyo, Marsetyawan. 1993. Aspek Genetik dan Imunologik
Kanker Payudara. Diakses di ________ pada _________.

Karsono, Bambang. 2007. Aspek Selular dan Molekular Kanker dalam Sudoyo, Aru W. Setiyohadi, Bambang. Alwi, Idrus. Simadibrata K, Marcellus. Setiati, Siti. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I Edisi IV. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI.

Kumar V, Cotran R.S, Robbins S.L. 2007. Buku Ajar Patologi Robbins Edisi 7 Volume 1. Jakarta: EGC.

Price, Sylvia A. Wilson, Lorraine M. 2006. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit Volume 2 Edisi 6. Jakarta : EGC.

Sherwood, Lauralee. 2001. Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem. Jakarta: EGC

Sutandyo, Noorwati. 2007. Terapi Hormonal Pada Kanker dalam Sudoyo, Aru W. Setiyohadi, Bambang. Alwi, Idrus. Simadibrata K, Marcellus. Setiati, Siti. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I Edisi IV. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI.

Tjarta, Achmad, dkk. 1973. Kumpulan Kuliah Patologi. Jakarta: Bagian Patologi Anatomi FKUI.

Lampiran 1
Klasifikasi Histologik Tumor

Jaringan Asal Tumor Jinak Tumor Ganas
I. Simple
A. Epitel
1. Epitel permukaan skwamosa
2. Epitel kelenjar
3. Epitel villus chorialis (placenta)
B. Mesoderm
1. Jaringan ikat (fibroblas)
2. Jaringan miksomatosa
3. Jaringan lemak
4. Tulang rawan
5. Tulang
6. Otot polos
7. Otot seran lintang
8. Pembuluh darah
9. Pembuluh limfe
10. Jaringan hemopoietik
a. Sumsum tulang

b. Jaringan limfoid

C. Jaringan Saraf
1. Neuroglia
D. “Pigmented Epithelium
1. Melanoblas

Papiloma
Adenoma
Mola hydatidosa

Fibroma
Myxoma
Lipoma
Chondroma
Osteoma
Leiomyoma
Rhabdomyoma
Hemangioma
Lymphangioma

Tidak dikenal

Glioma (jarang)

Nevus pigmentosus

Carcinoma
Adenocarcinoma
Choriocarcinoma

Fibrosarcoma
Myxosarcoma
Liposarcoma
Chondrosarcoma
Osteogenic sarcoma
Leiomyosarcoma
Rhabdomyosarcoma
Hemangiosarcoma
Lymphangiosarcoma

Leukemia
Myeloma multiple
Lymphoma malignum
- Lymphosarcoma
- Sarcoma sel retikulum
- Penyakit Hodgkin

Giloma

Melanoma malignum
II. Compound
A. Jaringan Embrional
1. Sel totipoten

Kista dermoid (Teratoma kistik)

Teratoma solidum
Teratocarcinoma
Teratosarcoma
(Tjarta dkk, 1973)

Lampiran 2

Pemeriksaan Penunjang Untuk Carcinoma Mammae

1. Penilaian tiga langkah: klinis/ radiologis/ sitologis
2. Penilaian radiologis: mammografi (ultrasonografi pada wanita muda dengan payudara yang padat dan besar). Gambaran pada mamografi: irreguler, berspikula, massa radioopak dengan mikrokalsifikasi.
3. Penilaian sitologis: FNAC atau core biopsy.
4. Biopsi payudara: biopsi eksisi kadang dibutuhkan untuk diagnosis.
5. Pemeriksaan penunjang stadium untuk karsinoma yang telah terbukti:
- Semua: rontgen toraks, DPL, fosfatase alkali serum, γ-glutamil transpeptidase, kalsium serum- (menunjuk adanya metastasis ke hati atau tulang)
- Jika secara klinis ada indikasi: scan isotop tulang (isotop bone scan), scan ultrasonografi hati, CT scan otak.
6. Jaringan payudara untuk mengetahui status reseptor hormon (ada tidaknya reseptor estrogen, reseptor progesteron, HER2), penting untuk terapi dan prognosis (Grace dan Borley, 2006).

*terimakasih kepada:
Ancilla Cherisha, Damarjati Hening P, Denny Adriansyah, Dika Ambar K, Galih Ratna A, Margareta Grace H, Maulia Prismadani, Maytia Pratiwisitha, Merida Larissa, dan Muhammad Muamar
atas bantuannya menulis tinjauan pustaka*

Categories: Neoplasma | Tags: , | 6 Comments

Create a free website or blog at WordPress.com. The Adventure Journal Theme.

Follow

Get every new post delivered to your Inbox.