Infeksi dan Penyakit Tropis

Sepsis dan Syok Septik

Sepsis dan Syok Septik

Definisi

Systemic inflammatory response syndrome adalah pasien yang memiliki dua atau lebih dari kriteria berikut:

  1. Suhu > 38°C atau < 36°C
  2. Denyut jantung >90 denyut/menit
  3. Respirasi >20/menit atau PaCO2 < 32 mmHg
  4. Hitung leukosit > 12.000/mm3 atau >10% sel imatur

Sepsis adalah SIRS ditambah tempat infeksi yang diketahui. Meskipun SIRS, sepsis dan syok sepsis biasanya berhubungan dengan infeksi bakteri, tidak harus terdapat bakteriemia.

Sepsis berat adalah sepsis yang berkaitan dengan disfungsi organ, kelainan hipoperfusi, atau hipotensi. Kelainan hipoperfusi meliputi:

  1. Asidosis laktat
  2. Oliguria
  3. Atau perubahan akut pada status mental

Terdapat beberapa kriteria diagnostik baru untuk sepsis, diantaranya memasukkan pertanda biomolekuler yaitu procalcitonin (PCT) dan C-reactive protein, sebagai langkah awal dalam diagnosis sepsis.

(Hermawan, 2007).

Syok merupakan keadaan dimana terjadi gangguan sirkulasi yang menyebabkan perfusi jaringan menjadi tidak adekuat sehingga mengganggu metabolisme sel/jaringan. Syok septik merupakan keadaan dimana terjadi penurunan tekanan darah (sistolik < 90mmHg atau penurunan tekanan darah sistolik > 40mmHg) disertai tanda kegagalan sirkulasi, meski telah dilakukan resusitasi secara adekuat atau perlu vasopressor untuk mempertahankan tekanan darah dan perfusi organ (Chen dan Pohan, 2007).

Etiologi

Penyebab terbesar adalah bakteri gram negatif. Produk yang berperan penting terhadap sepsis adalah lipopolisakarida (LPS), yang merupakan komponen terluar dari bakteri gram negatif. LPS merupakan penyebab sepsis terbanyak, dapat langsung mengaktifkan sistem imun seluler dan humoral, yang dapat menimbulkan gejala septikemia. LPS tidak toksik, namun merangsang pengeluaran mediator inflamasi yang bertanggung jawab terhadap sepsis. Bakteri gram positif, jamur, dan virus, dapat juga menyebabkan sepsis dengan prosentase yang lebih sedikit. Peptidoglikan yang merupakan komponen dinding sel dair semua kuman, dapat menyebabkan agregasi trombosit. Eksotoksin dapat merusak integritas membran sel imun secara langsung (Hermawan, 2007).

Patogenesis

Sepsis melibatkan berbagai mediator inflamasi termasuk berbagai sitokin. Sitokin proinflamasi dan antiinflamasi terlibat dalam patogenesis sepsis. Termasuk sitokin proinflamasi adalah TNF, IL-1, interferon (IFN-γ) yang membantu sel menghancurkan mikroorganisme yang menginfeksi. Termasuk sitokin antiinflamasi adalah interleukin 1 reseptor antagonis (IL-1ra), IL-4, IL-10, yang bertugas untuk memodulasi, koordinasi atau represi terhadap respon yang berlebihan. Apabila terjadi ketidakseimbangan kerja sitokin proinflamasi dengan antiinflamasi, maka menimbulkan kerugian bagi tubuh.

Endotoksin dapat secara langsung dengan LPS dan bersama-sama membentuk LPSab (Lipo Poli Sakarida antibodi). LPSab dalam serum penderita kemudian dengan perantara reseptor CD14+ akan bereaksi dengan makrofag, dan kemudian makrofag mengekspresikan imunomodulator. Hal ini terjadi apabila mikroba yang menginfeksi adalah bakteri gram negatif yang mempunyai LPS pada dindingnya.

Eksotoksin, virus dan parasit yang merupakan superantigen setelah difagosit oleh monosit atau makrofag yang berperan sebagai Antigen Presenting Cell (APC), kemudian ditampilkan dalam APC. Antigen ini membawa muatan polipeptida spesifik yang berasal dari Major Histocompatibility Complex (MHC). Antigen yang bermuatan pada peptida MHC kelas II akan berikatan dengan CD4+ (limfosit Th1 dan Th2) dengan perantaraan TCR (T cell receptor).

Limfosit T kemudian akan mengeluarkan substansi dari Th1 yang berfungsi sebagai immunomodulator yaitu: IFN-γ, IL-2 dan M-CSF (Macrophage Colony stimulating factor). Limfosit Th2 akan mengekspresikan IL-4, IL-5, IL-6, dan IL-10. IFN-γ merangsang makrofag mengeluarkan IL-1β dan TNF-α. IFN-γ, IL-1β dan TNF-α merupakan sitokin proinflamasi, pada sepsis terdapat peningkatan kadar IL-1β dan TNF-α dalam serum penderita. Sitokin IL-2 dan TNF-α selain merupakan reaksi sepsis, dapat merusakkan endotel pembuluh darah, yang mekanismenya sampai saat ini belum jelas. IL-1β sebagai imunoregulator utama juga mempunyai efek pada sel endotel, termasuk pembentukan prostaglandin E2 (PG-E2) dan merangsang ekspresi intercellular adhesion molecule-1 (ICAM-1). Dengan adanya ICAM-1 menyebabkan neutrofil yang telah tersensitisasi oleh granulocyte-macrophage colony stimulating factor (GM-CSF) akan mudah mengadakan adhesi. Interaksi neutrofil dengan endotel terdiri dari 3 langkah, yaitu:

  1. Bergulirnya neutrofil P dan E selektin yang dikeluarkan oleh endotel dan L-selektin neutrofil dala mengikat ligan respektif
  2. Merupakan langkah yang sangat penting, adhesi dan aktivasi neutrofil yang mengikat intergretin CD-11 atau CD-18, yang melekatkan neutrofil pada endotel dengan molekul adhesi (ICAM) yang dihasilkan oleh endotel
  3. Transmigrasi neutrofil menembus dinding endotel.

Neutrofil yang beradhesi dengan endotel akan mengeluarkan lisozyme yang melisiskan dinding endotel, akibatnya endotel terbuka. Neutrofil juga termasuk radikal bebas yang mempengaruhi oksigenasi pada mitokondria dan siklus GMPs, sehingga akibatnya endotel menjadi nekrosis, dan rusak. Kerusakan endotel tersebut menyebabkan vascular leak, sehingga menyebabkan kerusakan organ multipel. Pendapat lain yang memperkuat pendapat tersebut bahwa kelainan organ multipel disebabkan karena trombosis dan koagulasi dalam pembuluh darah kecil sehingga terjadi syok septik yang berakhir dengan kematian.

    Untuk mencegah terjadinya sepsis yang berkelanjutan, Th2 mengekspresikan IL-10 sebagai sitokin antiinflamasi yang akan menghambat ekspresi IFN-γ, TNF-α dan fungsi APC. IL-10 juga memperbaiki jaringan yang rusak akibat peradangan. Apabila IL-10 meningkat lebih tinggi, maka kemungkinan kejadian syok septik pada sepsis dapat dicegah.

(Hermawan, 2007).

Patofisiologi Syok Septik

Endotoksin yang dilepaskan oleh mikroba akan menyebabkan proses inflamasi yang melibatkan berbagai mediator inflamasi, yaitu sitokin, neutrofil, komplemen, NO, dan berbagai mediator lain. Proses inflamasi pada sepsis merupakan proses homeostasis dimana terjadi keseimbangan antara inflamasi dan antiinflamasi. Bila proses inflamasi melebihi kemampuan homeostasis, maka terjadi proses inflamasi yang maladaptif, sehingga terjadi berbagai proses inflamasi yang destruktif, kemudian menimbulkan gangguan pada tingkat sesluler pada berbagai organ.

Terjadi disfungsi endotel, vasodilatasi akibat pengaruh NO yang menyebabkan maldistribusi volume darah sehingga terjadi hipoperfusi jaringan dan syok. Pengaruh mediator juga menyebabkan disfungsi miokard sehingga terjadi penurunan curah jantung.

Lanjutan proses inflamasi menyebabkan gangguan fungsi berbagai organ yang dikenal sebagai disfungsi/gagal organ multipel (MODS/MOF). Proses MOF merupakan kerusakan pada tingkat seluler (termasuk difungsi endotel), gangguan perfusi jaringan, iskemia reperfusi, dan mikrotrombus. Berbagai faktor lain yang diperkirakan turut berperan adalah terdapatnya faktor humoral dalam sirkulasi (myocardial depressant substance), malnutrisi kalori protein, translokasi toksin bakteri, gangguan pada eritrosit, dan efek samping dari terapi yang diberikan (Chen dan Pohan, 2007).

Gejala Klinis Sepsis

Tidak spesifik, biasanya didahului demam, menggigil, dan gejala konsitutif seperti lemah, malaise, gelisah atau kebingungan. Tempat infeksi yang paling sering: paru, tractus digestivus, tractus urinarius, kulit, jaringan lunak, dan saraf pusat. Gejala sepsis akan menjadi lebih berat pada penderita usia lanjut, penderita diabetes, kanker, gagal organ utama, dan pasien dengan granulositopenia.

Tanda-tanda MODS dengan terjadinya komplikasi:

  1. Sindrom distress pernapasan pada dewasa
  2. Koagulasi intravaskular
  3. Gagal ginjal akut
  4. Perdarahan usus
  5. Gagal hati
  6. Disfungsi sistem saraf pusat
  7. Gagal jantung
  8. Kematian

(Hermawan, 2007).

Diagnosis

Riwayat

Menentukan apakah infeksi berasal dari komunitas atau nosokomial, dan apakah pasien immunocompromise. Beberapa tanda terjadinya sepsis meliputi:

  1. Demam atau tanda yang tidak terjelaskan disertai keganasan atau instrumentasi
  2. Hipotensi, oliguria, atau anuria
  3. Takipnea atau hiperpnea, hipotermia tanpa penyebab yang jelas
  4. Perdarahan

Pemeriksaan Fisik

Pemeriksaan fisik diperlukan untuk mencari lokasi dan penyebab infeksi dan inflamasi yang terjadi, misalnya pada dugaan infeksi pelvis, dilakukan pemeriksaan rektum, pelvis, dan genital.

Laboratorium

Hitung darah lengkap, dengan hitung diferensial, urinalisis, gambaran koagulasi, urea darah, nitrogen, kreatinin, elektrolit, uji fungsi hati, kadar asam laktat, gas darah arteri, elektrokardiogram, dan rontgen dada. Biakan darah, sputum, urin, dan tempat lain yang terinfeksi harus dilakukan.

Temuan awal lain: Leukositosis dengan shift kiri, trombositopenia, hiperbilirubinemia, dan proteinuria. Dapat terjadi leukopenia. Adanya hiperventilasi menimbulkan alkalosis respiratorik. Penderita diabetes dapat mengalami hiperglikemia. Lipida serum meningkat.

Selanjutnya, trombositopenia memburuk disertai perpanjangan waktu trombin, penurunan fibrinogen, dan keberadaan D-dimer yang menunjukkan DIC. Azotemia dan hiperbilirubinemia lebih dominan. Aminotransferase meningkat. Bila otot pernapasan lelah, terjadi akumulasi laktat serum. Asidosis metabolik terjadi setelah alkalosis respiratorik. Hiperglikemia diabetik dapat menimbulkan ketoasidosis yang memperburuk hipotensi.

(Hermawan, 2007).

Penatalaksanaan

Tiga prioritas utama dalam penatalaksanaan sepsis:

  1. Stabilisasi pasien langsung

    Pasien dengan sepsis berat harus dimasukkan dalam ICU. Tanda vital pasien harus dipantau. Pertahankan curah jantung dan ventilasi yang memadai dengan obat. Pertimbangkan dialisis untuk membantu fungsi ginjal. Pertahankan tekanan darah arteri pada pasien hipotensif dengan obat vasoaktif, misal dopamin, dobutamin, dan norepinefrin.

  2. Darah harus cepat dibersihkan dari mikroorganisme

    Perlu segera perawatan empirik dengan antimikrobial, yang jika diberikan secara dini dapat menurunkan perkembangan syok dan angka mortalitas. Setelah sampel didapatkan dari pasien, diperlukan regimen antimikrobial dengan spektrum aktivitas luas. Bila telah ditemukan penyebab pasti, maka antimikrobial diganti sesuai dengan agen penyebab sepsis tersebut (Hermawan, 2007).

    Sebelum ada hasil kultur darah, diberikan kombinasi antibiotik yang kuat, misalnya antara golongan penisilin/penicillinase—resistant penicillin dengan gentamisin.

    1. Golongan penicillin

      – Procain penicillin 50.000 IU/kgBB/hari im, dibagi dua dosis

      – Ampicillin 4-6 x 1 gram/hari iv selama 7-10 hari

    2. Golongan penicillinase—resistant penicillin

      – Kloksasilin (Cloxacillin Orbenin) 4×1 gram/hari iv selama 7-10 hari sering dikombinasikan dengan ampisilin), dalam hal ini masing-masing dosis obat diturunkan setengahnya, atau menggunakan preparat kombinasi yang sudah ada (Ampiclox 4 x 1 gram/hari iv).

      – Metisilin 4-6 x 1 gram/hari iv selama 7-14 hari.

    3. Gentamycin

      Garamycin, 5 mg/kgBB/hari dibagi tiga dosis im selama 7 hari, hati-hati terhadap efek nefrotoksiknya.

    Bila hasil kultur dan resistensi darah telah ada, pengobatan disesuaikan. Beberapa bakteri gram negatif yang sering menyebabkan sepsis dan antibiotik yang dianjurkan:

Bakteri

Antibiotik

Dosis

Escherichia coli

Ampisilin/sefalotin

– Sefalotin: 1-2 gram tiap 4-6 jam, biasanya dilarutkan dalam 50-100 ml cairan, diberikan per drip dalam 20-30 menit untuk menghindari flebitis.

– Kloramfenikol: 6 x 0,5 g/hari iv

– Klindamisin: 4 x 0,5 g/hari iv

Klebsiella, Enterobacter

Gentamisin

Proteus mirabilis

Ampisilin/sefalotin

Pr. rettgeri, Pr. morgagni, Pr. vulgaris

Gentamisin

Mima-Herellea

Gentamisin

Pseudomonas

Gentamisin

Bacteroides

Kloramfenikol/klindamisin

(Purwadianto dan Sampurna, 2000).

  1. Fokus infeksi awal harus diobati

    Hilangkan benda asing. Salurkan eksudat purulen, khususnya untuk infeksi anaerobik. Angkat organ yang terinfeksi, hilangkan atau potong jaringan yang gangren (Hermawan, 2007).

Penatalaksanaan Syok Septik

Penatalaksanaan hipotensi dan syok septik merupakan tindakan resusitasi yang perlu dilakukan sesegera mungkin. Resusitasi dilakukan secara intensif dalam 6 jam pertama, dimulai sejak pasien tiba di unit gawat darurat. Tindakan mencakup airway: a) breathing; b) circulation; c) oksigenasi, terapi cairan, vasopresor/inotropik, dan transfusi bila diperlukan. Pemantauan dengan kateter vena sentral sebaiknya dilakukan untuk mencapai tekanan vena sentral (CVP) 8-12 mmHg, tekanan arteri rata-rata (MAP)>65 mmHg dan produksi urin >0,5 ml/kgBB/jam.

  1. Oksigenasi

    Hipoksemia dan hipoksia pada sepsis dapat terjadi sebagai akibat disfungsi atau kegagalan sistem respirasi karena gangguan ventilasi maupun perfusi. Transpor oksigen ke jaringan juga dapat terganggu akibat keadaan hipovolemik dan disfungsi miokard menyebabkan penurunan curah jantung. Kadar hemoglobin yang rendah akibat perdarahan menyebabkan daya angkut oleh eritrosit menurun. Transpor oksigen ke jaringan dipengaruhi juga oleh gangguan perfusi akibat disfungsi vaskuler, mikrotrombus dan gangguan penggunaan oksigen oleh jaringan yang mengalami iskemia.

    Oksigenasi bertujuan mengatasi hipoksia dengan upaya meningkatkan saturasi oksigen di darah, meningkatkan transpor oksigen dan memperbaiki utilisasi oksigen di jaringan.

  2. Terapi cairan

    Hipovolemia pada sepsis perlu segera diatasi dengan pemberian cairan baik kristaloid maupun koloid. Volume cairan yang diberikan perlu dimonitor kecukupannya agar tidak kurang ataupun berlebih. Secara klinis respon terhadap pemberian cairan dapat terlihat dari peningkatan tekanan darah, penurunan ferkuensi jantung, kecukupan isi nadi, perabaan kulit dan ekstremitas, produksi urin, dan membaiknya penurunan kesadaran. Perlu diperhatikan tanda kelebihan cairan berupa peningkatan tekanan vena jugular, ronki, gallop S3, dan penurunan saturasi oksigen.

    Pada keadaan serum albumin yang rendah (< 2 g/dl) disertai tekanan hidrostatik melebihi tekanan onkotik plasma, koreksi albumin perlu diberikan. Transfusi eritrosit (PRC) perlu diberikan pada keadaan perdarahan aktif, atau bila kadar Hb rendah pada keadaan tertentu misalnya iskemia miokardial dan renjatan septik. Kadar Hb yang akan dicapai pada sepsis dipertahankan pada 8-10 g/dl.

  3. Vasopresor dan inotropik

    Vasopresor sebaiknya diberikan setelah keadaan hipovolemik teratasi dengan pemberian cairan secara adekuat, tetapi pasien masih mengalami hipotensi. Terapi vasopresor diberikan mulai dosis rendah secara titrasi untuk mencapai MAP 60 mmHg, atau tekanan sistolik 90 mmHg. Untuk vasopresor dapat digunakan dopamin dengan dosis >8 mcg/kg/menit, norepinefrin 0,03-1,5 mcg/kg/menit, fenileferin 0,5-8 mcg/kg/menit atau epinefrin 0,1-0,5 mcg/kg/menit. Inotropik yang dapat digunakan adalah dobutamin dosis 2-28 mcg/kg/menit, dopamin 3-8 mc/kg/menit, epinefrin 0,1-0,5 mcg/kg/menit atau inhibitor fosfodiesterase (amrinon dan milrinon).

  4. Bikarbonat

    Secara empirik, bikarbonat dapat diberikan bila pH <7,2 atau serum bikarbonat <9 meq/l, dengan disertai upaya untuk memperbaiki keadaan hemodinamik.

  5. Disfungsi renal

    Sebagai terapi pengganti gagal ginjal akut dapat dilakukan hemodialisis maupun hemofiltrasi kontinu (continuous hemofiltration). Pada hemodialisis digunakan gradien tekanan osmotik dalam filtrasi substansi plasma, sedangkan pada hemofiltrasi digunakan gradien tekanan hidrostatik. Hemofiltrasi dilakukan kontinu selama perawatan, sedangkan bila kondisi telah stabil dapat dilakukan hemodialisis.

  6. Nutrisi

    Pada sepsis kecukupan nutrisi berupa kalori, protein, asam lemak, cairan, vitamin dan mineral perlu diberikan sedini mungkin, diutamakan pemberian secara enteral dan bila tidak memungkinkan beru diberikan secara parenteral.

  7. Kortikosteroid

    Saat ini terapi kortikosteroid diberikan hanya pada indikasi insufisiensi adrenal, dan diberikan secara empirik bila terdapat dugaan keadaan tersebut. Hidrokortison dengan dosis 50mg bolus intravena 4 kali selama 7 hari pada pasien renjatan septik menunjukkan penurunan mortalitas dibanding kontrol.

(Chen dan Pohan, 2007).

Daftar Pustaka

Chen K dan Pohan H.T. 2007. Penatalaksanaan Syok Septik dalam Sudoyo, Aru W. Setiyohadi, Bambang. Alwi, Idrus. Simadibrata K, Marcellus. Setiati, Siti. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I Edisi IV. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI. Pp: 187-9

Hermawan A.G. 2007. Sepsis daalam Sudoyo, Aru W. Setiyohadi, Bambang. Alwi, Idrus. Simadibrata K, Marcellus. Setiati, Siti. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid III Edisi IV. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI. Pp: 1840-3

Purwadianto A dan Sampurna B. 2000. Kedaruratan Medik Edisi Revisi. Jakarta: Bina Aksara. Pp: 55-6

Categories: Infeksi dan Penyakit Tropis, Interna | Tags: , | 6 Comments

Field Lab: Pengendalian Penyakit Menular: Demam Berdarah Dengue di Puskesmas Masaran II Kabupaten Sragen

BAB I

PENDAHULUAN

A.   Latar Belakang

Sejak Januari sampai dengan 5 Maret tahun 2004 total kasus DBD di seluruh propinsi di Indonesia sudah mencapai 26.015, dengan jumlah kematian sebanyak 389 orang (CFR=1,53% ). Kasus tertinggi terdapat di Propinsi DKI Jakarta (11.534 orang) sedangkan CFR tertinggi terdapat di Propinsi NTT (3,96%).

Penyakit Demam Berdarah atau Dengue Hemorrhagic Fever (DHF) ialah penyakit yang disebabkan oleh virus dengue yang ditularkan melalui gigitan nyamuk Aedes aegypti dan Aedes albopictus. Kedua jenis nyamuk ini terdapat hampir di seluruh pelosok Indonesia, kecuali di tempat-tempat ketinggian lebih dari 1000 meter di atas permukaan air laut (Kristina et.al, 2004).

Demam Berdarah Dengue (DBD) merupakan penyakit yang sangat penting untuk ditangani, mengingat mudahnya proses transmisi pada negara-negara tropis seperti Indonesia. Ditunjang oleh kondisi cuaca pada musim  pancaroba, hal ini sangat mendukung perkembangbiakan serta transmisi penyakit ini. Kemudian, hal yang tidak kalah penting adalah total kasus meninggal (Case Fatality Rate) dari DBD yang cukup tinggi, sekitar 1%.

Demam Berdarah Dengue merupakan salah satu penyakit endemik di daerah tropis, terutama Indonesia. Sebagai dokter, nantinya yang bertugas di Indonesia, mahasiswa harus memiliki kompetensi yang cukup tinggi  apabila nantinya menemukan dan menghadapi sendiri kasus Demam Berdarah Dengue.

Pembelajaran Field Lab merupakan salah satu cara membekali mahasiswa agar siap berorientasi penuh pada masyarakat. Mahasiswa memperoleh berbagai tambahan ilmu dan pengalaman yang berharga dengan observasi langsung di lapangan, yang selanjutnya dapat diterapkan setelah lulus nanti.

B.   Tujuan Pembelajaran

Setelah melakukan kegiatan laboratorium lapangan,diharapkan mahasiswa mampu :

  1. Menjelaskan berbagai cara penanggulangan DBD di Indonesia.
  2. Menentukan penyelidikan epidemiologi
  3. Menentukan tindakan penanggulangan yang harus diambil dari hasil penyelidikan epidemiologi.
  4. Menentukan adanya kejadian KLB DBD.
  5. Menjelaskan cara penanggulangan KLB DBD.
  6. Menjelaskan cara evaluasi penanggulangan KLB-DBD.

BAB II

KEGIATAN YANG DILAKUKAN

  1. A. Kegiatan Pra-Lapangan

Sebelum melaksanakan kegiatan di lapangan, terlebih dahulu mahasiswa mengikuti kuliah pengantar kegiatan Field Lab. Kuliah pengantar ini sedikit memberikan gambaran tentang dasar teori tentang DBD dan vektor serta proses transmisinya. Selain itu dari kuliah pengantar mahasiswa juga mengetahui garis besar proses pelaksanaan Penyelidikan Epidemiologi (PE), alur, serta tindakan yang harus dilakukan sesuai dengan hasil PE.

Setelah mengikuti kuliah pengantar, mahasiswa juga mengikuti kegiatan Pre-test tertulis dari bagian Field Lab, yang dilaksanakan pada tanggal 28 Mei 2009 bertempat di FK UNS. Soal pre-test ini berjumlah soal 10 soal yang diambil dari kuliah pengantar serta buku Manual Field Lab. Pre-test ini dilaksanakan untuk menguji seberapa jauh materi yang telah dipahami oleh mahasiswa.

  1. B. Kegiatan Lapangan Hari Pertama (22 Mei 2009)

Pada tanggal 22 Mei 2009 mahasiswa diberikan pembekalan kegiatan Field Lab oleh Instruktur Lapangan dan evaluasi awal tentang hasil pembelajaran dari Buku Rencana Kerja (BRK) yang telah dibuat. Dari kegiatan ini banyak diperoleh tambahan materi selain dari buku manual Field Lab.

Penanggulangan DBD dapat dibagi menjadi 3, yaitu penanggulangan primer, sekunder, dan tersier. Penanggulangan primer diarahkan pada individu, sedangkan penanggulangan sekunder mengarah pada masyarakat (lingkungan, organisasi seperti PKK, RT), serta penanggulangan tersier mengarah kepada stakeholder atau pengambil kebijakan seperti tokoh pemerintahan  maupun tokoh agama.

Secara singkat, Penyelidikan Epidemiologi (PE) dilakukan apabila terjadi satu kasus DBD positif. Selain menghitung House Index, perhitungan lain yang juga dapat digunakan adalah container index. Cara menghitung container index pun sama seperti house index, yaitu:

Dalam pemberantasan vektor, hal yang harus diperhatikan dalam pemilihan metodenya adalah efektivitas dan efisiensi metode pemberantasan, Paling baik adalah apabila efektivitas dan efisiensinya tinggi, yaitu dengan input yang minimal dapat menghasilkan output, outcome, dan impact yang tinggi pula. Instruktur memberi penjelasan tentang efektivitas dan efisiensi dari masing-masing metode, yaitu fogging atau pengasapan, abatisasi, penyuluhan, PSN atau 3M-Plus, dan Posko DBD.

  1. C. Kegiatan Lapangan Hari Kedua (29 Mei 2009)

Pada tanggal 29 Mei 2009 mahasiswa terlebih dahulu berkumpul di Puskesmas Masaran II untuk menemui instruktur lapangan. Kemudian mahasiswa bersama dengan Ibu Tri sebagai pembimbing menuju Balai Desa Karangmalang. Untuk koordinasi Penyelidikan Epidemiologi dengan Kepala Desa Karangmalang, hal ini sudah dilaksanakan oleh Ibu Tri. Sebelumnya, mahasiswa diberi penjelasan tentang cara mengisi form pemeriksaan jentik. Mahasiswa juga diberi briefing singkat tentang alur Penyelidikan Epidemiologi. Kemudian kelompok penulis yang berjumlah sebelas orang  terlebih dahulu dibagi menjadi 2 kelompok besar. Kemudian masing-masing kelompok menuju ke 2 rumah penderita DBD yang berbeda. Penulis sendiri termasuk dalam kelompok yang menuju ke rumah penderita Reza Agus, yang beralamat di Sukowinatan RT 7B Karangmalang, Masaran.

Selanjutnya, setelah tiba di rumah penderita, mahasiswa melakukan pemeriksaan jentik di bak kamar mandi. Di bak kamar mandi tersebut tidak ditemukan jentik nyamuk Aedes sp, namun ditemukan nyamuk dengan badan dan kaki berbelang putih dan hitam, ciri khas dari nyamuk Aedes sp. Selain itu mahasiswa juga melakukan pemeriksaan pada container air yang terletak di luar rumah. Di container tersebut mahasiswa juga tidak menemukan adanya jentik nyamuk. Setelah melakukan pemeriksaan jentik, mahasiswa mencatat identitas penderita tersebut. Mahasiswa tidak melaksanakan anamnesis langsung, karena penderita sudah sembuh dan sudah mulai bersekolah kembali. Kemudian mahasiswa yang berjumlah 6 orang dibagi lagi menjadi 3 kelompok kecil dengan arah pemeriksaan jentik yang berbeda.

Sebelum melakukan pemeriksaan jentik, terlebih dahulu mahasiswa memeperkenalkan diri, meminta izin pada warga dan menjelaskan maksud kegiatan tersebut. Kemudian setelah memeriksa jentik, mahasiswa memberikan evaluasi hasil pemeriksaan jentik tersebut kepada pemilik rumah. Di samping itu, mahasiswa juga menanyakan pada pemilik rumah, adakah tersangka penderita DBD lainnya dengan gejala utama panas atau demam. Dari hasil pemeriksaan tersebut kemudian mahasiswa mencatat hasil pemeriksaan jentik di formulir JPJ-1.

Setelah memeriksa jentik di rumah penderita, hasil pemeriksaan dari 3 kelompok kecil digabungkan untuk mengetahui house index, serta dari hasil penyelidikan adanya penderita kasus tambahan yang dicurigai DBD untuk menentukan tindakan yang harus dilakukan untuk menanggulangi masalah DBD.

BAB III

HASIL

Berikut adalah data berdasarkan Penyelidikan Epidemiologi yang dilakukan oleh mahasiswa pada tanggal 29 Mei 2009 di Desa Karangmalang RT 07 RW 03.

  1. Indeks Kasus

1)   Nama               : Reza Agus

2)   Usia                 : 11 tahun

3)   Jenis Kelamin  : Laki-laki

4)   Orang Tua       : Sumardi

5)   Alamat             : Sukowinatan RT 7B Karangmalang, Masaran.

6)   Dirawat di       : RS dr. Oen, mulai sakit tanggal 27-28 Maret 2009, xxxxxxxxxxxxxsembuh tanggal 6 April 2009, diagnosis kriteria WHO xxxxxxxxxxxxx1975 tersangka DBD.

7)   Sekolah di       : SD Karangmalang I, Desa Karangmalang.

PE dilaksanakan dalam radius 100 meter dari rumah penderita dengan tetangga berdekatan sebagai berikut:

Sebelah Utara penderita   : sawah

Sebelah Selatan penderita            : Tn. Joyo

Sebelah Barat penderita   : pekarangan kosong

Sebelah Timur penderita  : Tn. Samin

  1. Hasil Pencarian Penderita Lain

Dari kegiatan tersebut juga tidak ditemukan adanya kasus penderita tambahan dengan kasus yang sama atau panas tanpa sebab dalam periode 3 minggu.

  1. Hasil Abatisasi Selektif dan Hasil Pemeriksaan Jentik

Jumlah rumah yang diperiksa       : 11 rumah

Jumlah rukah Pos I jentik             :   0 rumah

House Index (HI)                                    :   0 rumah

Jumlah rumah abatisasi                :   0 rumah

Dari kegiatan PE yang dilaksanakan, tidak ditemukan jentik di penampungan air. Hasil pemeriksaan jentik pada tanggal 29 Mei 2009 di Desa Karangmalang RT 07 RW 03 adalah sebagai berikut:

No

Nama Kepala Keluarga

Alamat

(RT/RW)

Jentik

Keterangan

(+)

(-)

1

Wiryo Sunarto

07/03

4

Ada nyamuk

2

Bambang Suranto

07/03

4

3

Agus Suparno

07/03

2

4

Wawan

07/03

1

5

Sriyatun

7A

2

6

Sutarno

7A

2

7

Sumardi

07/03

2

Ada nyamuk

8

Hari

07/03

3

9

Triswarno

07/03

6

Ada nyamuk

10

Bambang Sigit P.

07/03

1

Ada nyamuk

11

Samsikem

07/03

9

12

Joyo

07/03

2

13

Supriyati

07/03

2

14

Amat Mesran

07/03

2

15

Sutomo

07/03

2

Jumlah

39

Keterangan: nomor 12-15 adalah PE pertama yang dilaksanakan oleh petugas kesehatan setempat. Dalam perhitungan dan pembahasan, penulis hanya membahas nomor 1-11 (PE yang dilakukan oleh mahasiswa sendiri pada tanggal 29 Mei 2009).

House Index

Container Index

  1. Hasil Analisa Epidemiologi

Dari data di atas dilaksanakan analisa dengan kriteria sebagai berikut :

  1. Adanya tambahan 2 atau lebih kasus DBD dalam periode 3 minggu lalu
  2. Adanya tambahan 1 kasus DBD yang meninggal dalam periode 3 minggu lalu
  3. Adanya tambahan kasus DBD 1 orang dan ada 3 penderita panas dalam periode 3 minggu serta house indeks (HI) – 5 %
    1. Adanya tambahan 1 kasus DBD tetapi HI ≤5%.

Bila kriteria 1 atau 2 atau 3 dipenuhi, maka perlu dilakukan fogging focus seluas satu dukuh atau sekitar 400 rumah seluas 16 Ha, PSN, Larvasida selektif, dan penyuluhan. Tetapi bila hanya kriteria nomor 4 yang dipenuhi maka hanya perlu dilakukan PSN, penyuluhan dan larvasida selektif.

Rangkuman hasil PE yang dilakukan:

Tidak ditemukan kasus tambahan DBD, tidak ditemukan penderita panas dengan sebab tidak jelas, dan HI <5%.

Tindakan Penanganan DBD:

Tindakan penanganan DBD yang sesuai dengan hasil PE adalah 3M Plus (PSN + larvasida selektif) serta penyuluhan.

BAB IV

PEMBAHASAN

Dari hasil diskusi dengan Instruktur pada pertemuan pertama, didapatkan bahwa masing-masing metode penanggulangan DBD mempunyai kelebihan dan kekurangan. Akan tetapi dari semua metode yang ada, metode yang paling efektif dan efisien adalah Pemberantasan Sarang Nyamuk (PSN) atau yang biasa disebut 3M (Menguras bak mandi, Menutup tempat penampungan air, dan Mengubur barang bekas). Umumnya PSN disertai dengan abatisasi sehingga disebut 3M Plus (plus abatisasi).

Metode

Efektivitas

Efisiensi

Keterangan

Fogging atau pengasapan Untuk mengurangi populasi vektor (sesaat) Tidak efisien (mahal)

Abatisasi selektif (dengan larvasida misalnya abate/altosid) Efektif jika digunakan sesuai anjuran. Efisien, tergantung penggunaannya. (1 sendok=10 gram untuk 100 L air) Cocok untuk tempat penampungan yang jarang/sulit dikuras
Penyuluhan Kurang efisien Cukup efisien

PSN atau 3M Efektivitas Efisien Paling rasional (efektif serta efisien)
Posko DBD Efektif Kurang efisien (biaya besar)

Diantara semua metode tersebut, yang terpenting adalah memilih yang paling efektif, efisien, dan paling memungkinkan dilakukan. Peran serta masyarakat juga menjadi salah satu faktor kunci keberhasilan program penanggulangan DBD. Apabila masyarakat sudah sadar untuk ikut berperan dalam mengusahakan perbaikan status kesehatan, maka kegiatan penanggulangan DBD yang dilakukan akan menjadi lebih sukses.

Alur pelaporan kasus DBD yang terlalu rumit menyebabkan keterlambatan pelaksanaan PE. Disamping itu, pada umumnya, masyarakat sendiri lebih menyukai pengobatan sendiri dengan obat-obatan yang dijual bebas dibandingkan dengan berkonsultasi pada dokter. Sebab yang lain adalah, adanya sistem rujukan karena memeriksakan diri tidak pada petugas atau sarana kesehatan yang tepat. Karena itu, masih banyak kasus DBD yang tidak tertangani akibat dari sistem rujukan antar petugas atau sarana kesehatan, baik pemerintah maupun swasta.

Kasus DBD yang diderita penderita, yaitu Reza Agus, telah terjadi dalam rentang waktu yang relatif panjang, karena laporan adanya kasus DBD baru diterima pihak Puskesmas tepatnya 10 hari sejak penderita menderita demam, dan saat penerimaan laporan, penderita sudah diperbolehkan pulang dari rumah sakit. Pelaksanaan PE yang dilaksanakan oleh petugas kesehatan setempat juga mungkin terlambat. Sebelum mahasiswa melakukan PE, PE pertama sudah terlebih dahulu dilaksanakan oleh petugas kesehatan setempat, yaitu Puskesmas Masaran II. Sehingga dalam PE yang dilaksanakan oleh mahasiswa tidak ditemukan jentik, karena jika dihitung hingga saat mahasiswa melakukan PE, rentang waktunya cukup lama, kurang lebih 2 bulan, karena itu penderita sendiri sudah sembuh, bahkan sudah kembali bersekolah.

Sebelum mahasiswa melakukan Penyelidikan Epidemiologi (PE), petugas kesehatan dari Puskesmas Masaran II telah melaksanakan PE terlebih dahulu serta telah dilaksanakan tindakan pemberantasan vektor di lingkungan penderita Reza Agus, yaitu di lingkungan Sokowinatan, Desa Karangmalang. Umumnya, warga telah sadar untuk membersihkan lingkungannya, sehingga saat melaksanakan PE mahasiswa tidak menemukan satu pun tempat penampungan air yang positif jentik. Dari keterangan yang diperoleh, beberapa warga menguras bak kamar mandinya setiap hari, dan dinding bak mandi tersebut juga terlihat bersih terawatt karena sering digosok atau disikat. Namun ada beberapa bak kamar mandi yang dindingnya terlihat kotor, menandakan bahwa jarang demikian. Meskipun demikian, dari semua bak kamar mandi dan penampungan air yang diperiksa, mahasiswa tidak menemukan container yang (+) jentik. Sehingga, hasil PE yang dilaksanakan mahasiswa mempunyai hasil House Index 0% dan Container Index 0%. Dari hasil  pencarian kasus tambahan pun mahasiswa tidak menemukan kasus panas atau DBD positif. Sehingga, dari kesimpulan PE yang dilakukan mahasiswa, kegiatan yang perlu dilakukan hanya penyuluhan dan kegiatan 3M Plus (PSN + larvasida selektif).

BAB V

PENUTUP

A.        Kesimpulan

Pelaksanaan kegiatan Field Lab dengan topik Pengendalian Penyakit Menular: Demam Berdarah Dengue di Puskesmas Masaran II Sragen sudah berlangsung baik dan edukatif. Mahasiswa dapat mencapai seluruh kompetensi dalam tujuan pembelajaran. Permasalahan di lapangan serta pemecahannya yang belum pernah didapatkan secara formal dalam pembelajaran dalam kegiatan perkuliahan, merupakan pengalaman yang penting untuk bekal pengabdian mahasiswa kelak sebagai dokter.

B.        Saran

Sebaiknya pembimbing pelaksanaan PE diperbanyak, karena terkadang mahasiswa belum begitu mengenal lingkungan sekitar rumah penderita, sehingga mahasiswa sedikit bingung dalam mencari akses jalan. Selain itu, mahasiswa juga masih belajar di semester dua, dan banyak mahasiswa peserta kegiatan Field Lab yang berasal dari luar daerah dengan bahasa Jawa, jadi mahasiswa masih agak kesulitan dalam hal komunikasi dengan masyarakat yang tidak fasih berbahasa Indonesia.  Lebih baik lagi apabila pada pelaksanaan Field Lab yang selanjutnya, pembimbing kegiatan diperbanyak bila perlu dan memungkinkan.

DAFTAR PUSTAKA

Kristina. Isminah. Wulandari, Leny. 2004. Demam Berdarah Dengue. http://www.litbang.depkes.go.id/maskes/052004/demamberdarah1.htm (diakses pada 30 Mei 2009).

Tim Field Lab FK UNS dan UPTD Puskesmas Sibela Surakarta. 2008. Manual Field Lab, Pengendalian Penyakit Menular: Demam Berdarah Dengue. Surakarta: Field Lab FK UNS.

Categories: Infeksi dan Penyakit Tropis | Tags: , , | Leave a comment