Infeksi dan Penyakit Tropis

Diagnosis dan Patofisiologi Diare Akut Terkait Dengan Infeksi

BAB I

PENDAHULUAN

  1. A. LATAR BELAKANG

Diare (menurut WHO, 1980) adalah buang air besar encer atau cair lebih dari tiga kali sehari. Apabila frekuensi buang air besar lebih dari 3 kali sehari dengan konsistensi tinja yang lebih lembek atau cair dan bersifat mendadak datangnya serta berlangsung dalam waktu kurang dari 2 minggu maka hal ini disebut diare akut (Setiawan, 2007). Diare merupakan salah satu manifestasi klinis dari banyak penyakit, dan mempunyai berbagai etiologi yang bervariasi pula. Karena itu diagnosis yang akurat diperlukan agar dapat menentukan penatalaksanaan yang paling tepat.

Berikut ini adalah permasalahan dalam skenario 1:

Seorang anak umur 6 tahun dibawa ke RS dengan keluhan sejak 4 hari yang lalu BAB dengan  tinja lembek diserai lendir dan darah lebih dari 5x/hari. Keluhan disertai panas, sakit perut, dan mual muntah. Tidak ada batuk pilek atau nyeri telan. Sudah 2 hari ini penderita tidak mau makan dan minum sehingga kondisinya lemah. Sudah makan obat diapet tetapi masih belum sembuh.

Dari anamnesa didapatkan: vital sign: T 110/70, N=120x/menit, R:24x/menit, suhu: 39,2°C. Pemeriksaan abdomen: inspeksi normal, auskultasi hiperperistaltik, palpasi: nyeri tekan region kanan bawah. Perkusi: hipertimpani. Nyeri tekan lepas titik Mc Burney (-). Kemudian dokter menyarankan untuk dilakukan pemeriksaan laboratorium darah dan tinja untuk melihat kemungkinan agen penyebabnya.

  1. B. RUMUSAN MASALAH
    1. Mengapa dapat timbul manifestasi klinis pada pasien tersebut?
    2. Mengapa pasien tetap diare, padahal sudah minum obat diapet?
    3. Apakah pertimbangan yang didapatkan dari hasil anamnesis dan interpretasi dari hasil pemeriksaan yang telah didapatkan?
    4. Apakah diagnosis banding untuk kasus?
    5. Bagaimana patogenesis dan patofisiologi penyakit dalam kasus?
    6. Bagaimana penatalaksanaan pasien dalam kasus?
  2. C. TUJUAN PENULISAN
  • Menjelaskan berbagai macam agen infeksius: morfologi, sifat, daur hidup, habitat, dan asalnya.
  • Menjelaskan patogenesis dan patofisiologi penyakit mulai dari masuknya agen infeksius hingga muncul gejala klinis.
  • Menjelaskan komplikasi, prognosis, dan penegakan diagnosis penyakit infeksi.
  • Menjelaskan penatalaksanaan penyakit infeksi (cara pencegahan, pengobatan, perawatan, dan rehabilitasi).
  1. D. MANFAAT PENULISAN
  • Mahasiswa mampu menetapkan diagnosis atau Differential Diagnosis penyakit infeksi berdasarkan pemeriksaan fisik, dan investigasi tambahan yang sederhana, seperti pemeriksaan laboratorium.
  • Mahasiswa mampu menjelaskan secara patofisiologi masing-masing penyakit tropis secara biomedik.
  • Mahasiswa mampu melakukan pencegahan primer dan sekunder pada penyakit infeksi.
  1. E. HIPOTESIS

Pasien mengalami diare akut akibat infeksi.

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A. Diare Akut Akibat Infeksi

Berdasarkan mekanismenya, diare dibedakan menjadi dua, yaitu diare akibat gangguan absorbsi dan diare akibat gangguan sekresi. Menurut lamanya, diare dibedakan menjadi diare akut yang berlangsung kurang dari 14 hari, diare persisten yang berlangsung lebih dari 14 hari, dan diare kronik berlangsung lebih dari 14 hari dan berlangsung intermitten (Soebagyo, 2008)

Diare akut disebabkan 90% oleh infeksi bakteri dan parasit sedangkan yang lain dapat disebabkan oleh obat-obatan dan bahan-bahan toksik. Diare ditularkan fekal oral. Faktor penentu terjadinya diare akut sangat dipengaruhi oleh faktor pejamu (host), yaitu faktor yang berkaitan dengan kemampuan pertahanan tubuh terhadap mikroorganisme dan faktor penyebab (agent), yang berkaitan dengan kemampuan mikroorganisme dalam menyerang sistem pertahanan tubuh host.

Patogenesis diare yang disebabkan oleh bakteri adalah :

Bakteri masuk melalui makanan atau minumanà ke lambungà sebagian ada yang mati karena asam lambung dan sebagian lolosà bakteri yang lolos masuk ke duodenumà bakteri berkembang biak (di duodenum)à memproduksi enzim mucinase sehingga berhasil mencairkan lapisan lendir dengan menutupi permukaan sel epitel ususà bakteri masuk ke dalam membrane à bakteri mengeluarkan toksinà mengeluarkan CAMP (meningkatkannya), yang berfungsi untuk merangsang sekresi cairan usus dibagian kripta villi & menghambat cairan usus dibagian apikal villià terjadi rangsangan cairan yang berlebihan, volume cairan didalam lumen usus meningkatà dinding usus berkontraksià terjadi hiperperistaltikà cairan keluar (diare).

Untuk diare akut, patogenesis diare yang disebabkan oleh bakteri dibedakan menjadi dua: bakteri non invasif, yaitu bakteri yang memproduksi toksin yang nantinya toksin tersebut hanya melekat pada mukosa usus halus & tidak merusak mukosa. Bakteri non invasif, memberikan keluhan diare seperti air cucian beras dan disebabkan oleh bakteri enteroinvasif, yaitu diare yang menyebabkan kerusakan dinding usus berupa nekrosis dan ulserasi, secara klinis berupa diare bercampur lendir dan darah.

Patogenesis diare yang disebabkan oleh virus adalah :

Virus masuk melalui makanan & minuman ke tubuhà masuk ke sel epitel usus halusà terjadi infeksià sel-sel epitel yang rusak digantikan oleh enterosit (tapi belum matang sehingga belum dapat menjalankan fungsinya dengan baik)à villi mengalami atrofi & tidak dapat mengabsorbsi cairan & makanan dengan baikà meningkatkan tekanan koloid osmotik ususà hiperperistaltik ususà cairan& makanan yang tidak terserap terdorong keluar. Manifestasi klinis diare yang disebabkan oleh virus diantaranya adalah : diare akut, demam, nyeri perut, dehidrasi (Setiawan, 2007; Hiswani, 2003)

Pembagian diare akut berdasarkan proses patofisiologi enteric infection, yaitu membagi diare akut atas mekanisme inflamatory, non inflammatory, dan penetrating.

Inflamatory diarrhea akibat proses invasi dan cytotoxin di kolon dengan manifestasi sindroma disentri dengan diare yang disertai lendir dan darah. Gejala klinis umumnya adalah keluhan abdominal seperti mulas sampai nyeri seperti kolik, mual, muntah, demam, tenesmus, serta gejala dan tanda dehidrasi. Pada pemeriksaan tinja rutin, secara makroskopis ditemukan lendir dan/ atau darah, secara mikroskopis didapati leukosit polimorfonuklear.
Non inflamatory diarrhea kelainan yang ditemukan di usus halus bagian proksimal. Proses diare adalah akibat adanya enterotoksin yang mengakibatkan diare cair dengan volume yang besar tanpa lendir dan darah, yang disebut dengan Watery diarrhea. Keluhan abdominal biasanya minimal atau tidak ada sama sekali, namun gejala dan tanda dehidrasi cepat timbul, terutama pada kasus yang tidak segera mendapat cairan pengganti. Pada pemeriksaan tinja secara rutin tidak ditemukan leukosit. Mikroorganisme penyebab seperti, V.cholerae, Enterotoxigenic E.coli (ETEC), Salmonella.
Penetrating diarrhea lokasi pada bagian distal usus halus. Penyakit ini disebut juga Enteric fever, Chronic Septicemia, dengan gejala klinis demam disertai diare. Pada pemeriksaan tinja secara rutin didapati leukosit mononuclear. Mikroorganisme penyebab biasanya S. thypi, S. parathypi A, B, S. enteritidis, S. cholerasuis, Y. enterocolitidea, dan C. fetus.

(Zein, 2004).

B. Diagnosis Banding

Diare akut akibat infeksi dapat ditegakkan diagnosis etiologi bila anamnesis, manifetasi klinis, dan pemeriksaan penunjang menyokongnya. Beberapa petunjuk anamnesis yang mungkin dapat membantu diagnosis: 1) bentuk feses; 2) makanan dan minuman 6-24 jam terakhir yang dikonsumsi penderita; 3) adakah orang disekitarnya yang menderita hal serupa; 4) dimana tempat tinggal penderita; serta 5) siapa penderita tersebut (Setiawan, 2007).

Beberapa agen infeksi yang dapat menyebabkan diare inflamasi antara lain dari golongan protozoa adalah Entamoeba hystolitica dan dari golongan cacing adalah cacing cambuk.

  • Entamoeba hystolitica

Infeksi terjadi karena tertelannya kista dalam makanan dan minuman yang terkontaminasi tinja. Kista yang tertelan mengeluarkan trofozoit dalam usus besar dan memasuki submukosa (Chandrasoma dan Taylor, 2006).

Patogenesis dan patologi. Masa inkubasi dapat terjadi dalam beberapa hari hingga beberapa bulan. Amebiasis dapat berlangsung tanpa gejala (asimptomatik). Gejala bervariasi, mulai rasa tidak enak di perut hingga diare. Gejala yang khas adalah sindroma disentri, yakni kumpulan gejala gangguan pencernaan yang meliputi diare berlendir dan berdarah disertai tenesmus.

Diagnosis. Selain menilai gejala dan tanda, diagnosis amebiasis yang akurat membutuhkan pemeriksaan tinja untuk mengidentifikasi bentuk trofozoit dan kista. Metode yang paling disukai adalah teknik konsentrasi dan pembuatan sediaan permanen dengan trichom stain. Untuk screening cukup menggunakan sediaan basah dengan bahan saline dan diwarnai lugol agar terlihat lebih jelas. Selain tinja, spesimen yang dapt diperiksa berasal dari enema, aspirat, dan biopsi (Hemma, 2006).

Penatalaksanaan. Sering digunakan kombinasi obat untuk meningkatkan hasil pengobatan. Walaupun tanpa keluhan dan gejala klinis, sebaiknya diobati, karena amoeba yang hidup sebagai komensal di dalam lumen usus besar, sewaktu-waktu dapat menjadi patogen.

  • Trichuris trichiura

Disebut juga cacing cambuk dan menimbulkan penyakit trikuriasis. Patogenesis dan patologi. terutama hidup di sekum. Pada infeksi berat, terutama pada anak, cacing ini tersebar di seluruh kolon dan rektum, kadang terlihat di mukosa rektum yang mengalami prolapsus akibat mengejannya penderita pada saat defekasi. Cacing ini memasukkan kepalanya ke dalam mukosa usus, hingga terjadi trauma yang menimbulkan iritasi dan peradangan mukosa usus. Pada tempat perlekatannya dapat terjadi perdarahan. Di samping itu, ternyata cacing ini menghisap darah, sehingga menyebabkan anemia.

Diagnosis. Dibuat dengan menemukan telur di dalam tinja.

Penatalaksanaan. Dengan menggunakan mebendazol, albendazol dan oksantel pamoat, infeksi cacing Trichuris dapat diobati dengan hasil yang cukup baik (Margono, 1998)

C. Patogenesis dan Patofisiologi

Reseptor nyeri merupakan ujung saraf bebas, yang terdapat di kulit dan jaringan lain. Rasa nyeri dapat dirasakan melalui berbagai jenis rangsangan, yaitu rangsang nyeri mekanis, suhu, dan kimiawi. Pada umumnya, nyeri cepat diperoleh melalui rangsangan jenis mekanis atau suhu, sedangkan nyeri lambat dapat diperoleh dari ketiganya. Beberapa zat kimia yang merangsang jenis nyeri kimiawi adalah bradikinin, serotonin, histamin, ion kalium, asam asetilkolin, dan enzim proteolitik. Selain itu, prostaglandin dan substansi P meningkatkan sensitivitas ujung-ujung serabut nyeri tetapi tidak secara langsung merangsangnya. Satu zat kimia yang terlihat mengakibatkan rasa nyeri lebih hebat daripada yang lain adalah bradikinin. Intensitas rasa nyeri juga berhubungan erat dengan kecepatan kerusakan jaringan yang disebabkan oleh pengaruh lain selain panas (diatas 45°C), seperti infeksi bakteri, iskemia jaringan, kontusio jaringan, dan lain sebagainya (Guyton dan Hall, 2007).

D. Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan Tinja.

Pemeriksaan penting dalam tinja ialah terhadap parasit dan telur cacing. Sama pentingnya dalam keadaan tertentu adalah tes terhadap darah samar. Secara makroskopik, warna tinja dapat dipengaruhi oleh jenis makanan, kelainan dalam saluran usus dan oleh obat-obatan yang diberikan. Adanya lendir berarti rangsangan atau radang dinding usus. Jika lendir tersebut berada di bagian luar tinja, lokalisasi iritasi itu mungkin usus besar; jika bercampur baur dengan tinja mungkin sekali usus kecil. Adanya darah dapat menjadi petunjuk lokasi perdarahan. Makin proksimal terjadinya perdarahan, darah bercampur dengan tinja sehingga makin hitam warnanya. Merah muda biasanya oleh perdarahan yang segar di bagian distal. Pada pemeriksaan mikroskopik, usaha mencari protozoa dan cacing merupakan maksud terpenting (Gandasoebrata, 2007).

E. Pencegahan dan Penatalaksanaan

Penatalaksanaan diare akut karena infeksi terdiri atas: 1) rehidrasi sebagai prioritas utama pengobatan, 2) memberikan terapi simtomatik, dan 3) memberikan terapi definitif. Hal yang penting diperhatikan agar dapat memberikan rehidrasi yang cepat dan akurat adalah jenis cairan yang akan digunakan, jumlah, jalan masuknya cairan, serta jadwal pemberian cairan. Pada infeksi saluran cerna pencegahan sangat penting. Hygiene perorangan, sanitasi lingkungan, dan imunitas melalui vaksinasi memegang peran. Pada pengobatan amebiasis digunakan Metronidazol, Tinidazol, Secnidazole, atau Tetrasiklin (Setiawan, 2007).

BAB III

PEMBAHASAN

Pasien BAB sejak 4 hari yang lalu dengan tinja lembek disertai lendir dan darah lebih dari 5x/hari. Frekuensi, rentang waktu, dan konsistensi dari feses telah menunjukkan bahwa pasien tersebut mengalami diare akut. Adanya lendir dan darah menunjukkan adanya peradangan pada traktus gastrointestinal (GIT), terutama usus halus. Diare dengan lendir dan darah ini dapat terjadi pada infeksi E. hystolitica, T. trichiura, cacing tambang, dan A. lumbricoides. Mekanisme peradangan sebagai efek dari infeksi ini dapat menjadi rujukan terjadinya infeksi, karena hal ini juga diperkuat oleh terjadinya keluhan panas. Seperti mekanisme infeksi pada umumnya, panas atau demam ini terjadi akibat adanya rangsangan terhadap metabolisme asam arachidonat, yang berakibat peningkatan PGE2 sehingga bekerja di hipotalamus. Rangsangan terhadap metabolisme asam arachidonat ini dilakukan oleh pirogen endogen (IL-1) sebagai akibat rangsangan oleh pirogen eksogen yang ada pada agen infeksius. Selanjutnya, set point suhu pada hipotalamus menjadi kacau, sehingga tubuh berusaha untuk mencapai set point “palsu” tersebut dengan mekanisme demam sebagai salah satu usaha termogenesis.

Sakit perut yang dialami pasien adalah salah satu manifestasi akibat adanya iritasi mukosa GIT. Adanya infeksi mengakibatkan rilis mediator proinflamasi, diantaranya bradikinin, serotonin, dan histamin (terutama bradikinin) yang kemudian merangsang ujung bebas dari reseptor nyeri dan menimbulkan rasa nyeri perut. Mual muntah juga menjadi indikasi adanya peradangan mukosa GIT, yang akibat impuls iritatif berupa mual yang disampaikan ke pusat muntah di batang otak ini kemudian terjadi respon berupa gerakan muntah yang kemudian disampaikan ke diafragma dan otot abdomen. Penderita tidak mau makan dan minum, hal ini mungkin dapat disebabkan karena rilis serotonin yang menekan pusat lapar di area hipotalamus lateral, tepatnya di nukleus dorsomedial dan arkuata di bagian posterior. Sebab lain yang mungkin adalah traktus GIT yang teregang akibat kontriksi sebagai akibat rilis mediator proinflamasi. Sinyal inhibisi yang teregang akan dihantarkan, terutama melalui nervus vagus untuk menekan pusat makan, sehingga nafsu makan akan berkurang. Sebagai konsekuensi kurangnya asupan nutrisi, maka kondisi pasien lemah.

Pasien sudah makan obat diapet tetapi belum sembuh. Mekanisme obat antidiare sendiri dibagi menjadi 2, yaitu 1) menghambat peristaltik usus (contohnya obat Imodium) dan 2) absorbent, yaitu menyerap cairan dan toksin (contohnya obat new diatab, diapet). Penggunaan obat jenis absorbent ini malah dapat menghambat ekskresi kuman, sehingga agen infeksius penyebab diare masih tetap berada dalam traktus GIT, sehingga infeksi dapat terus berlangsung.

Dari anamnesa, didapatkan pasien adalah keluarga buruh bangunan dan anak tersebut suka bermain tanah dan kadang minum air mentah. Dari keterangan ini, kemungkinan besar keluarga pasien tidak mendapatkan edukasi tentang sanitasi yang baik, sehingga anak tersebut tidak dilarang minum air mentah. Padahal, kebiasaan meminum air mentah mengandung risiko besar tertular penyakit amebiasis dan trichuriasis. Sementara dari kebiasaan anak tersebut bermain tanah, dapat dicurigai anak tersebut menderita askariasis atau ancylostomiasis.

Hasil pemeriksaan fisik. Hipotensi (T=110/90 mmHg) hal ini terjadi karena pasien mungkin mengalami syok akibat dehidrasi. Takikardi (N=120x/menit) terjadi akibat kompensasi tubuh untuk mengatasi keadaan syok. Takipneu (R=24x/menit) juga terjadi akibat mekanisme kompensasi tubuh seperti halnya takikardi. Suhu tubuh meningkat (39,2°C), hal ini terjadi akibat mekanisme demam yang sudah dijelaskan sebelumnya. Hiperperistaltik terjadi akibat adanya gangguan motilitas usus. Nyeri tekan regio kanan bawah menjadi salah satu dasar diagnosis banding dengan apendisitis akut. Namun, karena nyeri tekan lepas titik McBurney (-), maka hal ini dapat menggugurkan dugaan adanya apendisitis. Infeksi Ascaris lumbricoides juga mempunyai manifestasi klinis apendisitis, karena itu hasil tersebut dapat menggugurkan diagnosis ascariasis.

Dokter menyarankan pemeriksaan laboratorium darah dan tinja untuk melihat kemungkinan agent penyebabnya. Pada diagnosis berbagai jenis infeksi parasit, gold standard dari pemeriksaan penyakit tersebut adalah menemukan parasit atau telurnya dalam pemeriksaan tinja atau darah. Apabila telah didapatkan hasil pemeriksaan darah dan tinja, maka baru dapat ditarik diagnosis pasti dari penyakit infeksi parasit tersebut.

BAB IV

PENUTUP

A.  KESIMPULAN

  1. Berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan sementara yang telah dilakukan, pasien menderita infeksi ameba (amebiasis). Namun diagnosis pasti belum dapat ditegakkan selama belum ditemukannya parasit dalam tinja atau darah (dalam hal ini tinja) sebagai Gold Standard pemeriksaan infeksi parasit.

B.  SARAN

  1. Sebaiknya segera dilakukan pemeriksaan darah dan tinja agar dapat ditemukan adanya telur atau parasit dalam stadium tertentu sebagai gold standard pemeriksaan parasit.
  2. Sebaiknya tingkat sanitasi dari keluarga pasien lebih ditingkatkan, hal ini dapat dibantu oleh petugas kesehatan setempat dalam mengingatkan pentingnya kebersihan lingkungan.

DAFTAR PUSTAKA

Chandrasoma dan Taylor. 2006. Ringkasan Patologi Anatomi Edisi 2. Jakarta: EGC.

Gandasoebrata, R. 2007. Penuntun Laboratorium Klinik. Jakarta: Dian Rakyat.

Guyton, Arthur C. Hall, John E. 2007. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi 11. Jakarta: EGC.

Hemma, Yulfi. 2006. Protozoa Intestinalis. Diakses pada 1 Juni 2009, 14.55. http://library.usu.ac.id/download/fk/06001187.pdf.

Hiswani.2003.Diare Merupakan Salah Satu Masalah Kesehatan Masyarakat Yang Kejadiannya Sangat Erat Dengan Keadaan Sanitasi Lingkungan. http://209.85.175.104/search?q=cache:zsj5KrN_psgJ:library.usu.ac.id/download/fkm/fkm-hiswani7.pdf+patogenesis+diare+filetype:pdf&hl=id&ct=clnk&cd=1&gl=id&lr=lang_id

Mansur, Arif, dkk. 2000. Kapita Selekta Kedokteran Edisi Ketiga JIlid 1. Jakarta: Media Aesculapius FKUI.

Margono, Sri S. 1998. Nematoda dalam Gandahusada, S. Ilahude, H. Pribadi, Wita. Parasitologi Kedokteran Edisi Ketiga. Jakarta: FK UI.

Setiawan, Budi. 2007. Diare Akut Karena Infeksi dalam Sudoyo, Aru W. Setiyohadi, Bambang. Alwi, Idrus. Simadibrata K, Marcellus. Setiati, Siti. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid III Edisi IV. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI.

Soebagyo, B. 2008. Diare Akut pada Anak. Surakarta: Sebelas Maret University Press.

Sutadi, Sri Maryani. 2003. Diare Kronik. Diakses di: http://72.14.235.104/search?q=cache:mWVOpJ8NsEoJ:library.usu.ac.id/download/fk/penydalam-srimaryani2.pdf+diare+filetype:pdf&hl=id&ct=clnk&cd=4&gl=id&lr=lang_id

Zein, Umar. 2004. Diare Akut Infeksius Pada Dewasa. http://library.usu.ac.id/download/fk/penydalam-umar4.pdf. (diakses pada 1 Juni 2009, jam 14.30).

Categories: Infeksi dan Penyakit Tropis | Tags: , | 4 Comments

Demam Dengue dan Demam Berdarah Dengue Sebagai Penyakit Tropis Terkait Infeksi Virus

BAB I

PENDAHULUAN

  1. A. LATAR BELAKANG

Virus sebagai agen infeksius umumnya menimbulkan penyakit yang self-limited, artinya dapat sembuh dengan sendirinya. Namun ada juga virus yang harus diberikan pengobatan, bukan hanya untuk meringankan simtomnya, tetapi juga untuk “membunuh”, jika dapat dikatakan demikian (karena virus tidak mati dan juga tidak hidup, hanya dikatakan aktif atau nonaktif). Dalam laporan ini, penulis akan mencoba membahas diagnosis dan patogenesis serta patofisiologi dari penyakit infeksi yang disebabkan oleh virus.

Berikut ini adalah permasalahan dalam skenario 1:

Mahasiswa, laki-laki, usia 21 tahun mendadak demam tinggi selama 3  hari, disertai dengan nyeri kepala, mual, mialgia, nafsu makan berkurang, dan badan terasa lemas. Pada hari keempat saat bangun tidur pada lengannya terlihat bintik kemerahan. Penderita tidak batuk pilek. Sudah minum obat parasetamol, tetapi demam tetap tinggi, sehingga dia memeriksakan diri ke dokter.

Hasil pemeriksaan tanda vital T 110/90 mmHg N 120x/mnt tes pembendungan (RL) ternyata hasilnya positif. Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan jumlah leukosit 3.500/mm3, hematokrit 42% serta jumlah trombosit 50.000/mm3. Pemeriksaan serologi IgG dan IgM anti dengue positif. Seminggu yang lalu tetangga penderita umur 3 tahun ada yang meninggal karena demam berdarah.

  1. B. RUMUSAN MASALAH
    1. Mengapa dapat timbul manifestasi klinis pada pasien tersebut?
    2. Mengapa pasien tetap demam, padahal sudah minum parasetamol?
    3. Bagaimana interpretasi dari hasil pemeriksaan yang telah didapatkan?
    4. Apakah diagnosis banding untuk kasus?
    5. Bagaimana patogenesis dan patofisiologi penyakit dalam kasus?
    6. Bagaimana penatalaksanaan pasien dalam kasus?
  2. C. TUJUAN PENULISAN
  • Menjelaskan berbagai macam agen infeksius: morfologi, sifat, daur hidup, habitat, dan asalnya.
  • Menjelaskan patogenesis dan patofisiologi penyakit mulai dari masuknya agen infeksius hingga muncul gejala klinis.
  • Menjelaskan komplikasi, prognosis, dan penegakan diagnosis penyakit infeksi.
  • Menjelaskan penatalaksanaan penyakit infeksi (cara pencegahan, pengobatan, perawatan, dan rehabilitasi).
  1. D. MANFAAT PENULISAN
  • Mahasiswa mampu menetapkan diagnosis atau Differential Diagnosis penyakit infeksi berdasarkan pemeriksaan fisik, dan investigasi tambahan yang sederhana, seperti pemeriksaan laboratorium.
  • Mahasiswa mampu menjelaskan secara patofisiologi masing-masing penyakit tropis secara biomedik.
  • Mahasiswa mampu melakukan pencegahan primer dan sekunder pada penyakit infeksi.
  1. E. HIPOTESIS

Pasien menderita Demam Berdarah Dengue, dengan diagnosis banding demam tifoid, leptospirosis, demam dengue, Idiopathic Thrombocytopenic Purpura (ITP), campak, chikungunya, dan berbagai penyakit infeksi lainnya.

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A. Virus Sebagai Agen Infeksius

Agen infeksi digolongkan menjadi 1) prion, 2) virus, 3) bakteriofaga, plasmid, dan transposon, 4) bakteri, 5) klamidia, rickettsia dan mikoplasma, 6) fungus, 7) parasit protozoa, 8) cacing, dan 9) ektoparasit seperti serangga atau arachnida (Samuelson, 2008).

Kriteria dasar penggolongan virus adalah berdasarkan:

  1. Jenis asam nukleat, RNA atau DNA.
  2. Simetri kapsid.
  3. Ada/tidaknya selubung.
  4. Banyaknya kapsomer untuk virus ikosahedral atau diameter nukleokapsid untuk virus helikoidal (Syahrurachman, 1994).

B. Patogenesis Infeksi Virus

Kembang biak virus dalam sel

Pertama, virus menempel pada reseptor yang terdapat pada permukaan sel. Ada tidaknya reseptor pada sel tertentu ditentukan oleh faktor genetik, tingkat diferensiasi sel dan lingkungan sel. Setelah menempel pada reseptor, kemudian virus atau genomnya masuk ke dalam sel. Selanjutnya, dengan bantuan organel-organel sel, virus merakit komponennya, setelah selesai dirakit dilepaskan. Proses replikasi ini terjadi pada sitoplasma, inti atau membran sel, sesuai jenis virusnya.

Secara umum, interaksi sel dan virus dapat diringkas dan digolongkan sebagai berikut: (i) virus yang akibat efek sitosoidal atau toksiknya menimbulkan banyak kematian sel, (ii) virus yang proses kembangbiaknya tidak menimbulkan kematian sel langsung tetapi hanya menimbulkan kelainan kecil, (iii) virus yang mengubah tumbuh kembang sel sehingga tumbuh kembang sel berlebihan.

Port d’entrée virus

  1. Saluran pernafasan
  2. Saluran pencernaan
  3. Kulit dan mukosa genitalia
  4. Plasenta

Penyebaran virus

Ada dua penyebaran virus, yaitu (i) penyebaran dekat sehingga infeksi terlokalisir, dan (ii) penyebaran jauh. Pada penyebaran dekat, virus menginfeksi sel tetangga melalui ruang antar sel atau kontak langsung antar sel, atau melalui aliran sekret/ekskret dalam rongga badan. Pada penyebaran jauh, proses infeksi biasanya melalui beberapa tahap. Setelah melewati central focus virus menyebar mencapai organ sasaran.

Tanggap kebal terhadap infeksi virus

Mekanisme tanggap kebal melibatkan banyak komponen, yang perannya dipengaruhi oleh jenis virus, port d’entrée, organ sasaran, faktor-faktor fisiologis, umur, dan faktor genetik hospes.

Tanggap kebal humoral biasanya didahului oleh naiknya titer IgM diikuti IgG dan IgA. Dari berbagai antibodi yang terbentuk, beberapa mampu menetralisir infektivitas virus, dengan mekanisme yang dibagi menjadi tiga, yaitu (i) menghambat perlekatan virus pada sel, (ii) melisiskan virus, dan (iii) menimbulkan ketidakmampuan virus melepaskan genomnya dari sel. Namun, antibodi juga ada yang merugikan, seperti enhancing antibody yang justru membantu proses infeksi.

Infeksi virus juga merangsang tanggap kebal seluler. Sel-sel yang terangsang akan melisiskan sel terinfeksi dengan cara mengikat antigen virus yang terpapar di membran plasma, sehingga lisisnya sel dapat memutus rantai replikasi dan infeksi.

Faktor tak spesifik

Faktor tak spesifik yang berperan dalam patogenesis infeksi viral diantaranya adalah fagositosis, umur, rudapaksa, genetik, hormon, gizi, suhu tubuh, stress, interferon, dan reaksi radang.

Kegagalan tanggap kebal

Beberapa jenis virus menyerang sel-sel yang berperan dalam proses tanggap kebal, sehingga mekanisme tanggap kebal gagal. Sebab lain kegagalan tanggap kebal terhadap infeksi virus adalah terjadinya imunotoleransi akibat beban antigen yang masif.

Imunopatologi

Berat ringannya gejala penyakit infeksi viral tergantung banyak faktor, diantaranya proses tanggap kebal, reaksi hipersensitivitas, reaksi radang, dan gejala kerusakan jaringan.

Jenis infeksi

Infeksi virus pada hospes dapat terjadi dalam berbagai pola, tergantung pada jenis virus dan hospesnya. Secara klinis, infeksi virus dapat bermanifestasi (apparent infection) atau tidak (inapparent infection). Menurut lamanya gejala, infeksi virus dapat bersifat akut atau kronik. Kemungkinan infeksi virus dan hubungan kliniknya:

No

Kemungkinan Infeksi

Contoh

1

Infeksi produktif dengan gejala klinis akut Cacar, influenza, demam berdarah dengue

2

Infeksi akut dan penyakit akut dilanjutkan dengan infeksi persisten dengan serangan-serangan klinis akut intermitten dan infeksi laten pada masa antar serangan. Herpes labialis oleh virus Herpes simplex.

3

Infeksi persisten produktif ialah dengan gejala klinis kronik. Hepatitis B kronik persisten.

4

Infeksi persisten laten disertai transformasi sel atau tidak dengan GK akhir berupa keganasan. Servisitis uteri (disertai transformasi)

Penyakit Kuru, sindroma Creutzfeldt-Jacob dan leukoenselopati multifocal progresif (tidak disertai transformasi).

Sifat penyakit

Setelah proses infeksi berhasil, penyakit yang ditimbulkannya dapat menimbulkan gejala klinis atau tidak. Sifat penyakit yang penting diantaranya masa inkubasi, penularan, masa penularan, dan insiden subklinik. (Syahrurachman, 1994)

C. Dasar Diagnosis Virologi

Sindrom klinik umum yang disebabkan karena infeksi virus:

1

Eksantemata dan demam berdarah

2

Penyakit virus pada saluran pernafasan

3

Infeksi virus pada system saraf

4

Meningitis viral (aseptik)

5

Ensefalitis letargika (ensefalitis dari Von Economo)

6

Neuromiastenia epidemic (ensefalomielitis mialgik benigna)

7

Ensefalomielitis pasca-infeksi dan pasca-vaksinasi (ensefalomielitis akut disseminated)

8

Penyakit degenerative pada system saraf pusat

9

Penyakit virus pada mata (konjungtivitis viral)

10

Penyakit virus pada hati (hepatitis viral)

11

Gastroenteritis viral

12

Infeksi genitourinarius

13

Miokardiopati

14

Infeksi virus neonatal

(Sardjito, 1994).

D. Penatalaksanaan

Terdapat tiga cara pendekatan untuk melakukan pencegahan dan pengobatan penyakit viral yaitu: kemoterapi, imunisasi, dan pemakaian zat-zat yang menginduksi pembentukan interferon atau mekanisme pertahanan tubuh (Syahrurachman, 1994).

E. Dengue Fever dan Dengue Hemorrhagic Fever

Etiologi

Dengue fever (Demam Dengue) dan Dengue Hemorrhagic Fever (Demam Berdarah Dengue) disebabkan oleh virus dengue, yang termasuk dalam famili Flaviviridae dari genus Flavivirus. Terdapat 4 serotip virus yaitu DEN-1, DEN-2, DEN-3, dan DEN-4.

Jalur Infeksi dan Penularan

Penularan infeksi virus dengue terjadi melalui vektor nyamuk genus Aedes (terutama A. aegypti dan A. albopictus). Peningkatan kasus setiap tahunnya berkaitan dengan sanitasi lingkungan dengan tersedianya tempat perindukan bagi nyamuk betina yaitu bejana yang berisi air jernih (bak mandi, kaleng bekas, dan tempat penampungan air lainnya).

Beberapa faktor yang berkaitan dengan peningkatan transmisi virus dengue yaitu 1) vektor: perkembangbiakan vektor, kebiasaan menggigit, kepadata vektor di lingkungan, transportasi vektor dari satu tempat ke tempat lain; 2) pejamu: terdapatnya penderita di lingkungan/keluarga, mobilisasi dan paparan terhadap nyamuk, usia, dan jenis kelamin; 3) lingkungan: curah hujan, suhu, sanitasi, dan kepadatan penduduk (Suhendro et.al, 2007).

Patogenesis dan Patofisiologi

Perubahan pokok patofisiologi yang terjadi pada DBD atau DSS adalah 1) vaskulopati, 2) trombopati, 3) koagulopati, dan 4) perubahan imunologi humoral dan seluler. Diperkirakan perubahan patofisiologi tersebut disebabkan oleh tidak hanya satu faktor tetapi disebabkan oleh multifaktorial.

Pada perubahan vaskuler terjadi kerapuhan pembuluh darah dan kenaikan permeabilitas kapiler. Trombosit pada fase awal penyakit akan terjadi gangguan fungsi, kemudian menyusul trombositopenia, gangguan agregasi, penurunan betathromboglobulin, kenaikan PF4 dan umurnya memendek. Koagulopati yang terjadi berupa penurunan sejumlah faktor koagulasi, dan terjadi pula koagulasi intravaskuler. Perubahan imunologi seluler dan humoral antara lain munculnya leukopenia, aneosinofilia, limfosit plasma biru, penurunan limfosit –T dan kenaikan limfosit-B, peningkatan imunoglobulin dan komplek imun.

Saat ini terdapat banyak teori patogenesis DBD yang menunjukkan belum jelas patogenesis yang sesungguhnya. Patogenesis tersebut antara lain infeksi sekunder yang berturutan dengan tipe virus yang lain, yang ada hubungannya dengan ADE, IgM dan makrofag, teori virulensi virus, teori trombosit-endotel, dan teori mediator. Tidak satupun teori patogenesis itu dapat menjelaskan terjadinya DI-1F secara tuntas. Diharapkan penelitian biologi molekuler dapat membantu men jelaskan patogenesis DBD (Sutaryo, 1992).

Berdasarkan kriteria WHO 1997 diagnosis DBD ditegakkan bila semua hal dibawah ini dipenuhi:

* Demam atau riwayat demam akut, antara 2-7 hari, biasanya bifasik
* Terdapat minimal satu dari manifestasi perdarahan berikut:

–          Uji bendung positif

–          Petekie, ekimosis, atau purpura

–          Perdarahan mukosa (tersering epistaksis atau perdarahan gusi), atau perdarahan dari tempat lain

–          Hematemesis atau melena

* Trombositopenia (jumlah trombosit <100.000/µl
* Terdapat minimal salah satu tanda kebocoran plasma (plasma leakage) sebagai berikut:

–          Peningkatan hematokrit >20%  dibandingkan standar sesuai dengan umur dan jenis kelamin

–          Penurunan hematokrit >20% setelah mendapat terapi cairan, dibandingkan dengan nilai hematokrit sebelumnya

–          Tanda kebocoran plasma seperti: efusi pleura, asites, atau hipoproteinemia

Dari keterangan diatas, terlihat bahwa perbedaan utama antara DD dan DBD adalah pada DBD ditemukan adanya kebocoran plasma, sedangkan pada DD tidak (Suhendro et.al, 2007).

Staging dan Penatalaksanaan

Tidak ada terapi yang spesifik untuk demam dengue, prinsip utama adalah terapi suportif. Protokol penatalaksanaan DBD pada pasien dewasa yang telah ditetapkan oleh PAPDI adalah berdasarkan kriteria (i) penatalaksanaan yang tepat dengan rancangan tindakan yang dibuat sesuai atas indikasi, (ii) praktis dalam pelaksanaannya, dan (iii) mempertimbangkan cost-effectiveness, yang terbagi atas 5 kategori:

No

Protokol

Keterangan

1

Penanganan tersangka (probable) DBD dewasa tanpa syok Petunjuk dalam pertolongan pertama penderita DBD atau diduga DBD di IGD, juga untuk memutuskan indikasi rawat.

2

Pemberian cairan pada tersangka DBD dewasa di ruang rawat Untuk pasien tersangka DBD tanpa perdarahan spontan dan massif dan tanpa syok.

3

Penatalaksanaan DBD dengan peningkatan hematokrit >20% Peningkatan Ht 20% menunjukkan tubuh mengalami defisit cairan sebesar 5%.

4

Penatalaksanaan perdarahan spontan pada DBD dewasa Diberikan cairan, heparin atau transfusi sesuai indikasi

5

Tatalaksana sindrom syok dengue pada orang dewasa Mengatasi renjatan dengan menggantikan cairan intravaskular.

(Suhendro et.al, 2007).

BAB III

PEMBAHASAN

Demam tinggi pada pasien terjadi akibat adanya rangsangan terhadap metabolisme asam arachidonat oleh pirogen endogen (IL-1) yang dirangsang oleh pirogen eksogen yang ada pada agen infeksius, dalam hal ini virus. Agen infeksius ini mengacaukan set point suhu pada hipotalamus, sehingga tubuh berusaha untuk mencapai set point “palsu” tersebut dengan mekanisme demam.

Nyeri kepala pada pasien terjadi akibat rilis mediator proinflamasi sebagai mekanisme respon imun terhadap agen infeksius. Mediator proinflamasi ini kemudian menekan ujung-ujung saraf sehingga kemudian disampaikan sebagai rasa nyeri pada otak. Hal inilah yang menyebabkan penderita merasakan nyeri kepala.

Mual terjadi akibat timbulnya rangsangan terhadap pusat mual, sehingga kemudian menimbulkan gerakan antiperistaltik sehingga terjadi gerakan muntah, yang sebelumnya diawali dengan rasa mual. Intinya, dalam kasus ini, kerusakan traktus gastrointestinal adalah penyebab rilis berbagai mediator proinflamasi yang akan menimbulkan rangsangan tersebut.

PGE2 sebagai produk metabolisme asam arakidonat menyebabkan rasa nyeri karena menaikkan kepekaan nosiseptor, fenomena ini disebut sentral sensitisasi. Tinggi rendahnya kadar PGE2 mempunyai korelasi dengan berat ringannya mialgia. Kadar PGE2 yang menurun menyebabkan mialgia berkurang (Tamtomo, 2007). Jadi, mialgia terjadi sebagai salah satu efek dari peningkatan kadar PGE2 pada proses demam.

Nafsu makan pasien berkurang, karena salah satu mediator inflamasi, yaitu serotonin, yang dilepaskan pada proses radang, yaitu iritasi mukosa, mempunyai mekanisme menekan nafsu makan dengan menekan pusat pengatur rasa kenyang dan rasa lapar di hipotalamus.

Badan pasien terasa lemas, karena pasien tidak mendapatkan makanan yang ada sebagai sumber energi akibat kurangnya asupan nutrisi karena pasien merasa mual dan nafsu makan berkurang.

Bintik kemerahan yang timbul pada pasien terjadi akibat gangguan hemostasis primer sebagai konsekuensi dari keadaan trombositopenia. Trombositopenia sendiri yang terjadi pada kasus DD dan DBD timbul akibat supresi sumsum tulang dan destruksi serta pemendekan masa hidup eritrosit oleh virus dengue. Kapiler yang sering mengalami ruptur dalam keadaan normal mudah diperbaiki, namun dalam keadaan trombositopenia, kapiler tersebut tidak dapat diperbaiki dengan cepat, sehingga timbul bintik kemerahan, atau petechie. Selain itu, bintik kemerahan juga dapat timbul akibat permeabilitas kapiler yang meningkat.

Tidak terjadinya batuk dan pilek dapat menjadi satu jalan untuk mempertimbangkan diagnosis banding. Hal ini dapat terjadi karena disamping manifestasi klinis virus tidak mengarah ke traktus respiratorik, mungkin juga karena port d’entrée virus memang bukan di saluran pernafasan.

Pasien tetap demam walaupun sudah minum obat parasetamol. Hal ini terjadi karena parasetamol hanya menurunkan demam, dengan mekanisme menyerupai antagonis PGE2. Jika virus tetap memproduksi pirogen, maka jika pemberian parasetamol dihentikan suhu tubuh akan naik kembali.

Interpretasi hasil lab. Takikardi terjadi akibat kompensasi tubuh karena terjadinya vasokontriksi pasca rilis mediator inflamasi. Pasien mengalami leukopenia akibat sifat virus dengue yang dapat membuat perubahan imunologi seluler, sehingga pada fase akut terjadi leukopenia. Pasien mengalami trombositopenia, tetapi hematokrit masih termasuk normal, sehingga pasien dikategorikan menderita DD.

Berdasarkan teori tentang daur hidup serta epidemiologi penyakit Demam Berdarah Dengue, adanya tetangga penderita yang meninggal akibat DBD menunjukkan bahwa penderita mendapatkan risiko penularan DBD dari lingkungannya, karena vektor, yaitu nyamuk Aedes sp., hanya dapat terbang dalam jarak 100 meter. Jika nyamuk tersebut setelah menggigit anak usia 3 tahun yang merupakan tetangga pasien, kemudian menggigit pasien, maka pasien tersebut kemudian tertular virus dengue.

BAB IV

PENUTUP

A.  KESIMPULAN

  1. Pasien menderita Demam Dengue, karena hasil pemeriksaan menunjukkan bahwa pasien tidak mengalami kebocoran plasma.

B.  SARAN

  1. Sebaiknya pasien segera diberikan penanganan terapi suportif untuk memperbaiki keadaan umum sesuai dengan derajat infeksinya.
  2. Sesuai dengan derajat penyakit infeksi virus dengue, pasien berada pada derajat II, sehingga penatalaksanaan yang paling baik adalah terapi pemberian cairan infus kristaloid.

DAFTAR PUSTAKA

Samuelson, John. 2008. Patologi Umum Penyakit Infeksi dalam Brooks, G.F., Butel, Janet S., Morse, S.A. Mikrobiologi Kedokteran. Jakarta: EGC.

Sardjito, R. 1994. Sindrom Klinik Umum Infeksi Virus dalam Staf Pengajar FKUI. Buku Ajar Mikrobiologi Kedokteran Edisi Revisi. Jakarta: Binarupa Aksara.

Suhendro. Nainggolan, Leonard. Chen, Khie. Pohan, Herdiman T. dalam Sudoyo, Aru W. Setiyohadi, Bambang. Alwi, Idrus. Simadibrata K, Marcellus. Setiati, Siti. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I Edisi IV. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI.

Sutaryo. 1992. Patogenesis dan Patofisiologi Demam Berdarah Dengue dalam Cermin Dunia Kedokteran Edisi Khusus Nomor 81 Tahun 1992. Diakses di  http://www.kalbe.co.id/files/cdk/files/11_PatogenesisdanpatofisiologiDBD81.pdf/11_PatogenesisdanpatofisiologiDBD81.pdf pada 28 Mei 2009, 00:51.

Syahrurachman, Agus. 1994. Penggolongan Virus dalam ——————————

Syahrurachman, Agus. 1994. Patogenesis Infeksi Virus dalam Staf Pengajar FKUI. Buku Ajar Mikrobiologi Kedokteran Edisi Revisi. Jakarta: Binarupa Aksara.

Tamtomo, Didik Gunawan. 2007. Kajian Biologi Molekuler Pengobatan Tradisional Kerokan pada Penanggulangan Mialgia. Diakses di http://www.adln.lib.unair.ac.id/go.php?id=gdlhub-gdl-s1-2007-tamtomodid-5409&width=300&PHPSESSID=a1c47e79ff04b4d0ce4ddfd4ef1f7acb pada 28 Mei 2009, 00:49.

Categories: Infeksi dan Penyakit Tropis | Tags: , , | 7 Comments