Posts Tagged With: DBD

Field Lab: Pengendalian Penyakit Menular: Demam Berdarah Dengue di Puskesmas Masaran II Kabupaten Sragen

BAB I

PENDAHULUAN

A.   Latar Belakang

Sejak Januari sampai dengan 5 Maret tahun 2004 total kasus DBD di seluruh propinsi di Indonesia sudah mencapai 26.015, dengan jumlah kematian sebanyak 389 orang (CFR=1,53% ). Kasus tertinggi terdapat di Propinsi DKI Jakarta (11.534 orang) sedangkan CFR tertinggi terdapat di Propinsi NTT (3,96%).

Penyakit Demam Berdarah atau Dengue Hemorrhagic Fever (DHF) ialah penyakit yang disebabkan oleh virus dengue yang ditularkan melalui gigitan nyamuk Aedes aegypti dan Aedes albopictus. Kedua jenis nyamuk ini terdapat hampir di seluruh pelosok Indonesia, kecuali di tempat-tempat ketinggian lebih dari 1000 meter di atas permukaan air laut (Kristina et.al, 2004).

Demam Berdarah Dengue (DBD) merupakan penyakit yang sangat penting untuk ditangani, mengingat mudahnya proses transmisi pada negara-negara tropis seperti Indonesia. Ditunjang oleh kondisi cuaca pada musim  pancaroba, hal ini sangat mendukung perkembangbiakan serta transmisi penyakit ini. Kemudian, hal yang tidak kalah penting adalah total kasus meninggal (Case Fatality Rate) dari DBD yang cukup tinggi, sekitar 1%.

Demam Berdarah Dengue merupakan salah satu penyakit endemik di daerah tropis, terutama Indonesia. Sebagai dokter, nantinya yang bertugas di Indonesia, mahasiswa harus memiliki kompetensi yang cukup tinggi  apabila nantinya menemukan dan menghadapi sendiri kasus Demam Berdarah Dengue.

Pembelajaran Field Lab merupakan salah satu cara membekali mahasiswa agar siap berorientasi penuh pada masyarakat. Mahasiswa memperoleh berbagai tambahan ilmu dan pengalaman yang berharga dengan observasi langsung di lapangan, yang selanjutnya dapat diterapkan setelah lulus nanti.

B.   Tujuan Pembelajaran

Setelah melakukan kegiatan laboratorium lapangan,diharapkan mahasiswa mampu :

  1. Menjelaskan berbagai cara penanggulangan DBD di Indonesia.
  2. Menentukan penyelidikan epidemiologi
  3. Menentukan tindakan penanggulangan yang harus diambil dari hasil penyelidikan epidemiologi.
  4. Menentukan adanya kejadian KLB DBD.
  5. Menjelaskan cara penanggulangan KLB DBD.
  6. Menjelaskan cara evaluasi penanggulangan KLB-DBD.

BAB II

KEGIATAN YANG DILAKUKAN

  1. A. Kegiatan Pra-Lapangan

Sebelum melaksanakan kegiatan di lapangan, terlebih dahulu mahasiswa mengikuti kuliah pengantar kegiatan Field Lab. Kuliah pengantar ini sedikit memberikan gambaran tentang dasar teori tentang DBD dan vektor serta proses transmisinya. Selain itu dari kuliah pengantar mahasiswa juga mengetahui garis besar proses pelaksanaan Penyelidikan Epidemiologi (PE), alur, serta tindakan yang harus dilakukan sesuai dengan hasil PE.

Setelah mengikuti kuliah pengantar, mahasiswa juga mengikuti kegiatan Pre-test tertulis dari bagian Field Lab, yang dilaksanakan pada tanggal 28 Mei 2009 bertempat di FK UNS. Soal pre-test ini berjumlah soal 10 soal yang diambil dari kuliah pengantar serta buku Manual Field Lab. Pre-test ini dilaksanakan untuk menguji seberapa jauh materi yang telah dipahami oleh mahasiswa.

  1. B. Kegiatan Lapangan Hari Pertama (22 Mei 2009)

Pada tanggal 22 Mei 2009 mahasiswa diberikan pembekalan kegiatan Field Lab oleh Instruktur Lapangan dan evaluasi awal tentang hasil pembelajaran dari Buku Rencana Kerja (BRK) yang telah dibuat. Dari kegiatan ini banyak diperoleh tambahan materi selain dari buku manual Field Lab.

Penanggulangan DBD dapat dibagi menjadi 3, yaitu penanggulangan primer, sekunder, dan tersier. Penanggulangan primer diarahkan pada individu, sedangkan penanggulangan sekunder mengarah pada masyarakat (lingkungan, organisasi seperti PKK, RT), serta penanggulangan tersier mengarah kepada stakeholder atau pengambil kebijakan seperti tokoh pemerintahan  maupun tokoh agama.

Secara singkat, Penyelidikan Epidemiologi (PE) dilakukan apabila terjadi satu kasus DBD positif. Selain menghitung House Index, perhitungan lain yang juga dapat digunakan adalah container index. Cara menghitung container index pun sama seperti house index, yaitu:

Dalam pemberantasan vektor, hal yang harus diperhatikan dalam pemilihan metodenya adalah efektivitas dan efisiensi metode pemberantasan, Paling baik adalah apabila efektivitas dan efisiensinya tinggi, yaitu dengan input yang minimal dapat menghasilkan output, outcome, dan impact yang tinggi pula. Instruktur memberi penjelasan tentang efektivitas dan efisiensi dari masing-masing metode, yaitu fogging atau pengasapan, abatisasi, penyuluhan, PSN atau 3M-Plus, dan Posko DBD.

  1. C. Kegiatan Lapangan Hari Kedua (29 Mei 2009)

Pada tanggal 29 Mei 2009 mahasiswa terlebih dahulu berkumpul di Puskesmas Masaran II untuk menemui instruktur lapangan. Kemudian mahasiswa bersama dengan Ibu Tri sebagai pembimbing menuju Balai Desa Karangmalang. Untuk koordinasi Penyelidikan Epidemiologi dengan Kepala Desa Karangmalang, hal ini sudah dilaksanakan oleh Ibu Tri. Sebelumnya, mahasiswa diberi penjelasan tentang cara mengisi form pemeriksaan jentik. Mahasiswa juga diberi briefing singkat tentang alur Penyelidikan Epidemiologi. Kemudian kelompok penulis yang berjumlah sebelas orang  terlebih dahulu dibagi menjadi 2 kelompok besar. Kemudian masing-masing kelompok menuju ke 2 rumah penderita DBD yang berbeda. Penulis sendiri termasuk dalam kelompok yang menuju ke rumah penderita Reza Agus, yang beralamat di Sukowinatan RT 7B Karangmalang, Masaran.

Selanjutnya, setelah tiba di rumah penderita, mahasiswa melakukan pemeriksaan jentik di bak kamar mandi. Di bak kamar mandi tersebut tidak ditemukan jentik nyamuk Aedes sp, namun ditemukan nyamuk dengan badan dan kaki berbelang putih dan hitam, ciri khas dari nyamuk Aedes sp. Selain itu mahasiswa juga melakukan pemeriksaan pada container air yang terletak di luar rumah. Di container tersebut mahasiswa juga tidak menemukan adanya jentik nyamuk. Setelah melakukan pemeriksaan jentik, mahasiswa mencatat identitas penderita tersebut. Mahasiswa tidak melaksanakan anamnesis langsung, karena penderita sudah sembuh dan sudah mulai bersekolah kembali. Kemudian mahasiswa yang berjumlah 6 orang dibagi lagi menjadi 3 kelompok kecil dengan arah pemeriksaan jentik yang berbeda.

Sebelum melakukan pemeriksaan jentik, terlebih dahulu mahasiswa memeperkenalkan diri, meminta izin pada warga dan menjelaskan maksud kegiatan tersebut. Kemudian setelah memeriksa jentik, mahasiswa memberikan evaluasi hasil pemeriksaan jentik tersebut kepada pemilik rumah. Di samping itu, mahasiswa juga menanyakan pada pemilik rumah, adakah tersangka penderita DBD lainnya dengan gejala utama panas atau demam. Dari hasil pemeriksaan tersebut kemudian mahasiswa mencatat hasil pemeriksaan jentik di formulir JPJ-1.

Setelah memeriksa jentik di rumah penderita, hasil pemeriksaan dari 3 kelompok kecil digabungkan untuk mengetahui house index, serta dari hasil penyelidikan adanya penderita kasus tambahan yang dicurigai DBD untuk menentukan tindakan yang harus dilakukan untuk menanggulangi masalah DBD.

BAB III

HASIL

Berikut adalah data berdasarkan Penyelidikan Epidemiologi yang dilakukan oleh mahasiswa pada tanggal 29 Mei 2009 di Desa Karangmalang RT 07 RW 03.

  1. Indeks Kasus

1)   Nama               : Reza Agus

2)   Usia                 : 11 tahun

3)   Jenis Kelamin  : Laki-laki

4)   Orang Tua       : Sumardi

5)   Alamat             : Sukowinatan RT 7B Karangmalang, Masaran.

6)   Dirawat di       : RS dr. Oen, mulai sakit tanggal 27-28 Maret 2009, xxxxxxxxxxxxxsembuh tanggal 6 April 2009, diagnosis kriteria WHO xxxxxxxxxxxxx1975 tersangka DBD.

7)   Sekolah di       : SD Karangmalang I, Desa Karangmalang.

PE dilaksanakan dalam radius 100 meter dari rumah penderita dengan tetangga berdekatan sebagai berikut:

Sebelah Utara penderita   : sawah

Sebelah Selatan penderita            : Tn. Joyo

Sebelah Barat penderita   : pekarangan kosong

Sebelah Timur penderita  : Tn. Samin

  1. Hasil Pencarian Penderita Lain

Dari kegiatan tersebut juga tidak ditemukan adanya kasus penderita tambahan dengan kasus yang sama atau panas tanpa sebab dalam periode 3 minggu.

  1. Hasil Abatisasi Selektif dan Hasil Pemeriksaan Jentik

Jumlah rumah yang diperiksa       : 11 rumah

Jumlah rukah Pos I jentik             :   0 rumah

House Index (HI)                                    :   0 rumah

Jumlah rumah abatisasi                :   0 rumah

Dari kegiatan PE yang dilaksanakan, tidak ditemukan jentik di penampungan air. Hasil pemeriksaan jentik pada tanggal 29 Mei 2009 di Desa Karangmalang RT 07 RW 03 adalah sebagai berikut:

No

Nama Kepala Keluarga

Alamat

(RT/RW)

Jentik

Keterangan

(+)

(-)

1

Wiryo Sunarto

07/03

4

Ada nyamuk

2

Bambang Suranto

07/03

4

3

Agus Suparno

07/03

2

4

Wawan

07/03

1

5

Sriyatun

7A

2

6

Sutarno

7A

2

7

Sumardi

07/03

2

Ada nyamuk

8

Hari

07/03

3

9

Triswarno

07/03

6

Ada nyamuk

10

Bambang Sigit P.

07/03

1

Ada nyamuk

11

Samsikem

07/03

9

12

Joyo

07/03

2

13

Supriyati

07/03

2

14

Amat Mesran

07/03

2

15

Sutomo

07/03

2

Jumlah

39

Keterangan: nomor 12-15 adalah PE pertama yang dilaksanakan oleh petugas kesehatan setempat. Dalam perhitungan dan pembahasan, penulis hanya membahas nomor 1-11 (PE yang dilakukan oleh mahasiswa sendiri pada tanggal 29 Mei 2009).

House Index

Container Index

  1. Hasil Analisa Epidemiologi

Dari data di atas dilaksanakan analisa dengan kriteria sebagai berikut :

  1. Adanya tambahan 2 atau lebih kasus DBD dalam periode 3 minggu lalu
  2. Adanya tambahan 1 kasus DBD yang meninggal dalam periode 3 minggu lalu
  3. Adanya tambahan kasus DBD 1 orang dan ada 3 penderita panas dalam periode 3 minggu serta house indeks (HI) – 5 %
    1. Adanya tambahan 1 kasus DBD tetapi HI ≤5%.

Bila kriteria 1 atau 2 atau 3 dipenuhi, maka perlu dilakukan fogging focus seluas satu dukuh atau sekitar 400 rumah seluas 16 Ha, PSN, Larvasida selektif, dan penyuluhan. Tetapi bila hanya kriteria nomor 4 yang dipenuhi maka hanya perlu dilakukan PSN, penyuluhan dan larvasida selektif.

Rangkuman hasil PE yang dilakukan:

Tidak ditemukan kasus tambahan DBD, tidak ditemukan penderita panas dengan sebab tidak jelas, dan HI <5%.

Tindakan Penanganan DBD:

Tindakan penanganan DBD yang sesuai dengan hasil PE adalah 3M Plus (PSN + larvasida selektif) serta penyuluhan.

BAB IV

PEMBAHASAN

Dari hasil diskusi dengan Instruktur pada pertemuan pertama, didapatkan bahwa masing-masing metode penanggulangan DBD mempunyai kelebihan dan kekurangan. Akan tetapi dari semua metode yang ada, metode yang paling efektif dan efisien adalah Pemberantasan Sarang Nyamuk (PSN) atau yang biasa disebut 3M (Menguras bak mandi, Menutup tempat penampungan air, dan Mengubur barang bekas). Umumnya PSN disertai dengan abatisasi sehingga disebut 3M Plus (plus abatisasi).

Metode

Efektivitas

Efisiensi

Keterangan

Fogging atau pengasapan Untuk mengurangi populasi vektor (sesaat) Tidak efisien (mahal)

Abatisasi selektif (dengan larvasida misalnya abate/altosid) Efektif jika digunakan sesuai anjuran. Efisien, tergantung penggunaannya. (1 sendok=10 gram untuk 100 L air) Cocok untuk tempat penampungan yang jarang/sulit dikuras
Penyuluhan Kurang efisien Cukup efisien

PSN atau 3M Efektivitas Efisien Paling rasional (efektif serta efisien)
Posko DBD Efektif Kurang efisien (biaya besar)

Diantara semua metode tersebut, yang terpenting adalah memilih yang paling efektif, efisien, dan paling memungkinkan dilakukan. Peran serta masyarakat juga menjadi salah satu faktor kunci keberhasilan program penanggulangan DBD. Apabila masyarakat sudah sadar untuk ikut berperan dalam mengusahakan perbaikan status kesehatan, maka kegiatan penanggulangan DBD yang dilakukan akan menjadi lebih sukses.

Alur pelaporan kasus DBD yang terlalu rumit menyebabkan keterlambatan pelaksanaan PE. Disamping itu, pada umumnya, masyarakat sendiri lebih menyukai pengobatan sendiri dengan obat-obatan yang dijual bebas dibandingkan dengan berkonsultasi pada dokter. Sebab yang lain adalah, adanya sistem rujukan karena memeriksakan diri tidak pada petugas atau sarana kesehatan yang tepat. Karena itu, masih banyak kasus DBD yang tidak tertangani akibat dari sistem rujukan antar petugas atau sarana kesehatan, baik pemerintah maupun swasta.

Kasus DBD yang diderita penderita, yaitu Reza Agus, telah terjadi dalam rentang waktu yang relatif panjang, karena laporan adanya kasus DBD baru diterima pihak Puskesmas tepatnya 10 hari sejak penderita menderita demam, dan saat penerimaan laporan, penderita sudah diperbolehkan pulang dari rumah sakit. Pelaksanaan PE yang dilaksanakan oleh petugas kesehatan setempat juga mungkin terlambat. Sebelum mahasiswa melakukan PE, PE pertama sudah terlebih dahulu dilaksanakan oleh petugas kesehatan setempat, yaitu Puskesmas Masaran II. Sehingga dalam PE yang dilaksanakan oleh mahasiswa tidak ditemukan jentik, karena jika dihitung hingga saat mahasiswa melakukan PE, rentang waktunya cukup lama, kurang lebih 2 bulan, karena itu penderita sendiri sudah sembuh, bahkan sudah kembali bersekolah.

Sebelum mahasiswa melakukan Penyelidikan Epidemiologi (PE), petugas kesehatan dari Puskesmas Masaran II telah melaksanakan PE terlebih dahulu serta telah dilaksanakan tindakan pemberantasan vektor di lingkungan penderita Reza Agus, yaitu di lingkungan Sokowinatan, Desa Karangmalang. Umumnya, warga telah sadar untuk membersihkan lingkungannya, sehingga saat melaksanakan PE mahasiswa tidak menemukan satu pun tempat penampungan air yang positif jentik. Dari keterangan yang diperoleh, beberapa warga menguras bak kamar mandinya setiap hari, dan dinding bak mandi tersebut juga terlihat bersih terawatt karena sering digosok atau disikat. Namun ada beberapa bak kamar mandi yang dindingnya terlihat kotor, menandakan bahwa jarang demikian. Meskipun demikian, dari semua bak kamar mandi dan penampungan air yang diperiksa, mahasiswa tidak menemukan container yang (+) jentik. Sehingga, hasil PE yang dilaksanakan mahasiswa mempunyai hasil House Index 0% dan Container Index 0%. Dari hasil  pencarian kasus tambahan pun mahasiswa tidak menemukan kasus panas atau DBD positif. Sehingga, dari kesimpulan PE yang dilakukan mahasiswa, kegiatan yang perlu dilakukan hanya penyuluhan dan kegiatan 3M Plus (PSN + larvasida selektif).

BAB V

PENUTUP

A.        Kesimpulan

Pelaksanaan kegiatan Field Lab dengan topik Pengendalian Penyakit Menular: Demam Berdarah Dengue di Puskesmas Masaran II Sragen sudah berlangsung baik dan edukatif. Mahasiswa dapat mencapai seluruh kompetensi dalam tujuan pembelajaran. Permasalahan di lapangan serta pemecahannya yang belum pernah didapatkan secara formal dalam pembelajaran dalam kegiatan perkuliahan, merupakan pengalaman yang penting untuk bekal pengabdian mahasiswa kelak sebagai dokter.

B.        Saran

Sebaiknya pembimbing pelaksanaan PE diperbanyak, karena terkadang mahasiswa belum begitu mengenal lingkungan sekitar rumah penderita, sehingga mahasiswa sedikit bingung dalam mencari akses jalan. Selain itu, mahasiswa juga masih belajar di semester dua, dan banyak mahasiswa peserta kegiatan Field Lab yang berasal dari luar daerah dengan bahasa Jawa, jadi mahasiswa masih agak kesulitan dalam hal komunikasi dengan masyarakat yang tidak fasih berbahasa Indonesia.  Lebih baik lagi apabila pada pelaksanaan Field Lab yang selanjutnya, pembimbing kegiatan diperbanyak bila perlu dan memungkinkan.

DAFTAR PUSTAKA

Kristina. Isminah. Wulandari, Leny. 2004. Demam Berdarah Dengue. http://www.litbang.depkes.go.id/maskes/052004/demamberdarah1.htm (diakses pada 30 Mei 2009).

Tim Field Lab FK UNS dan UPTD Puskesmas Sibela Surakarta. 2008. Manual Field Lab, Pengendalian Penyakit Menular: Demam Berdarah Dengue. Surakarta: Field Lab FK UNS.

Categories: Infeksi dan Penyakit Tropis | Tags: , , | Leave a comment

Demam Dengue dan Demam Berdarah Dengue Sebagai Penyakit Tropis Terkait Infeksi Virus

BAB I

PENDAHULUAN

  1. A. LATAR BELAKANG

Virus sebagai agen infeksius umumnya menimbulkan penyakit yang self-limited, artinya dapat sembuh dengan sendirinya. Namun ada juga virus yang harus diberikan pengobatan, bukan hanya untuk meringankan simtomnya, tetapi juga untuk “membunuh”, jika dapat dikatakan demikian (karena virus tidak mati dan juga tidak hidup, hanya dikatakan aktif atau nonaktif). Dalam laporan ini, penulis akan mencoba membahas diagnosis dan patogenesis serta patofisiologi dari penyakit infeksi yang disebabkan oleh virus.

Berikut ini adalah permasalahan dalam skenario 1:

Mahasiswa, laki-laki, usia 21 tahun mendadak demam tinggi selama 3  hari, disertai dengan nyeri kepala, mual, mialgia, nafsu makan berkurang, dan badan terasa lemas. Pada hari keempat saat bangun tidur pada lengannya terlihat bintik kemerahan. Penderita tidak batuk pilek. Sudah minum obat parasetamol, tetapi demam tetap tinggi, sehingga dia memeriksakan diri ke dokter.

Hasil pemeriksaan tanda vital T 110/90 mmHg N 120x/mnt tes pembendungan (RL) ternyata hasilnya positif. Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan jumlah leukosit 3.500/mm3, hematokrit 42% serta jumlah trombosit 50.000/mm3. Pemeriksaan serologi IgG dan IgM anti dengue positif. Seminggu yang lalu tetangga penderita umur 3 tahun ada yang meninggal karena demam berdarah.

  1. B. RUMUSAN MASALAH
    1. Mengapa dapat timbul manifestasi klinis pada pasien tersebut?
    2. Mengapa pasien tetap demam, padahal sudah minum parasetamol?
    3. Bagaimana interpretasi dari hasil pemeriksaan yang telah didapatkan?
    4. Apakah diagnosis banding untuk kasus?
    5. Bagaimana patogenesis dan patofisiologi penyakit dalam kasus?
    6. Bagaimana penatalaksanaan pasien dalam kasus?
  2. C. TUJUAN PENULISAN
  • Menjelaskan berbagai macam agen infeksius: morfologi, sifat, daur hidup, habitat, dan asalnya.
  • Menjelaskan patogenesis dan patofisiologi penyakit mulai dari masuknya agen infeksius hingga muncul gejala klinis.
  • Menjelaskan komplikasi, prognosis, dan penegakan diagnosis penyakit infeksi.
  • Menjelaskan penatalaksanaan penyakit infeksi (cara pencegahan, pengobatan, perawatan, dan rehabilitasi).
  1. D. MANFAAT PENULISAN
  • Mahasiswa mampu menetapkan diagnosis atau Differential Diagnosis penyakit infeksi berdasarkan pemeriksaan fisik, dan investigasi tambahan yang sederhana, seperti pemeriksaan laboratorium.
  • Mahasiswa mampu menjelaskan secara patofisiologi masing-masing penyakit tropis secara biomedik.
  • Mahasiswa mampu melakukan pencegahan primer dan sekunder pada penyakit infeksi.
  1. E. HIPOTESIS

Pasien menderita Demam Berdarah Dengue, dengan diagnosis banding demam tifoid, leptospirosis, demam dengue, Idiopathic Thrombocytopenic Purpura (ITP), campak, chikungunya, dan berbagai penyakit infeksi lainnya.

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A. Virus Sebagai Agen Infeksius

Agen infeksi digolongkan menjadi 1) prion, 2) virus, 3) bakteriofaga, plasmid, dan transposon, 4) bakteri, 5) klamidia, rickettsia dan mikoplasma, 6) fungus, 7) parasit protozoa, 8) cacing, dan 9) ektoparasit seperti serangga atau arachnida (Samuelson, 2008).

Kriteria dasar penggolongan virus adalah berdasarkan:

  1. Jenis asam nukleat, RNA atau DNA.
  2. Simetri kapsid.
  3. Ada/tidaknya selubung.
  4. Banyaknya kapsomer untuk virus ikosahedral atau diameter nukleokapsid untuk virus helikoidal (Syahrurachman, 1994).

B. Patogenesis Infeksi Virus

Kembang biak virus dalam sel

Pertama, virus menempel pada reseptor yang terdapat pada permukaan sel. Ada tidaknya reseptor pada sel tertentu ditentukan oleh faktor genetik, tingkat diferensiasi sel dan lingkungan sel. Setelah menempel pada reseptor, kemudian virus atau genomnya masuk ke dalam sel. Selanjutnya, dengan bantuan organel-organel sel, virus merakit komponennya, setelah selesai dirakit dilepaskan. Proses replikasi ini terjadi pada sitoplasma, inti atau membran sel, sesuai jenis virusnya.

Secara umum, interaksi sel dan virus dapat diringkas dan digolongkan sebagai berikut: (i) virus yang akibat efek sitosoidal atau toksiknya menimbulkan banyak kematian sel, (ii) virus yang proses kembangbiaknya tidak menimbulkan kematian sel langsung tetapi hanya menimbulkan kelainan kecil, (iii) virus yang mengubah tumbuh kembang sel sehingga tumbuh kembang sel berlebihan.

Port d’entrée virus

  1. Saluran pernafasan
  2. Saluran pencernaan
  3. Kulit dan mukosa genitalia
  4. Plasenta

Penyebaran virus

Ada dua penyebaran virus, yaitu (i) penyebaran dekat sehingga infeksi terlokalisir, dan (ii) penyebaran jauh. Pada penyebaran dekat, virus menginfeksi sel tetangga melalui ruang antar sel atau kontak langsung antar sel, atau melalui aliran sekret/ekskret dalam rongga badan. Pada penyebaran jauh, proses infeksi biasanya melalui beberapa tahap. Setelah melewati central focus virus menyebar mencapai organ sasaran.

Tanggap kebal terhadap infeksi virus

Mekanisme tanggap kebal melibatkan banyak komponen, yang perannya dipengaruhi oleh jenis virus, port d’entrée, organ sasaran, faktor-faktor fisiologis, umur, dan faktor genetik hospes.

Tanggap kebal humoral biasanya didahului oleh naiknya titer IgM diikuti IgG dan IgA. Dari berbagai antibodi yang terbentuk, beberapa mampu menetralisir infektivitas virus, dengan mekanisme yang dibagi menjadi tiga, yaitu (i) menghambat perlekatan virus pada sel, (ii) melisiskan virus, dan (iii) menimbulkan ketidakmampuan virus melepaskan genomnya dari sel. Namun, antibodi juga ada yang merugikan, seperti enhancing antibody yang justru membantu proses infeksi.

Infeksi virus juga merangsang tanggap kebal seluler. Sel-sel yang terangsang akan melisiskan sel terinfeksi dengan cara mengikat antigen virus yang terpapar di membran plasma, sehingga lisisnya sel dapat memutus rantai replikasi dan infeksi.

Faktor tak spesifik

Faktor tak spesifik yang berperan dalam patogenesis infeksi viral diantaranya adalah fagositosis, umur, rudapaksa, genetik, hormon, gizi, suhu tubuh, stress, interferon, dan reaksi radang.

Kegagalan tanggap kebal

Beberapa jenis virus menyerang sel-sel yang berperan dalam proses tanggap kebal, sehingga mekanisme tanggap kebal gagal. Sebab lain kegagalan tanggap kebal terhadap infeksi virus adalah terjadinya imunotoleransi akibat beban antigen yang masif.

Imunopatologi

Berat ringannya gejala penyakit infeksi viral tergantung banyak faktor, diantaranya proses tanggap kebal, reaksi hipersensitivitas, reaksi radang, dan gejala kerusakan jaringan.

Jenis infeksi

Infeksi virus pada hospes dapat terjadi dalam berbagai pola, tergantung pada jenis virus dan hospesnya. Secara klinis, infeksi virus dapat bermanifestasi (apparent infection) atau tidak (inapparent infection). Menurut lamanya gejala, infeksi virus dapat bersifat akut atau kronik. Kemungkinan infeksi virus dan hubungan kliniknya:

No

Kemungkinan Infeksi

Contoh

1

Infeksi produktif dengan gejala klinis akut Cacar, influenza, demam berdarah dengue

2

Infeksi akut dan penyakit akut dilanjutkan dengan infeksi persisten dengan serangan-serangan klinis akut intermitten dan infeksi laten pada masa antar serangan. Herpes labialis oleh virus Herpes simplex.

3

Infeksi persisten produktif ialah dengan gejala klinis kronik. Hepatitis B kronik persisten.

4

Infeksi persisten laten disertai transformasi sel atau tidak dengan GK akhir berupa keganasan. Servisitis uteri (disertai transformasi)

Penyakit Kuru, sindroma Creutzfeldt-Jacob dan leukoenselopati multifocal progresif (tidak disertai transformasi).

Sifat penyakit

Setelah proses infeksi berhasil, penyakit yang ditimbulkannya dapat menimbulkan gejala klinis atau tidak. Sifat penyakit yang penting diantaranya masa inkubasi, penularan, masa penularan, dan insiden subklinik. (Syahrurachman, 1994)

C. Dasar Diagnosis Virologi

Sindrom klinik umum yang disebabkan karena infeksi virus:

1

Eksantemata dan demam berdarah

2

Penyakit virus pada saluran pernafasan

3

Infeksi virus pada system saraf

4

Meningitis viral (aseptik)

5

Ensefalitis letargika (ensefalitis dari Von Economo)

6

Neuromiastenia epidemic (ensefalomielitis mialgik benigna)

7

Ensefalomielitis pasca-infeksi dan pasca-vaksinasi (ensefalomielitis akut disseminated)

8

Penyakit degenerative pada system saraf pusat

9

Penyakit virus pada mata (konjungtivitis viral)

10

Penyakit virus pada hati (hepatitis viral)

11

Gastroenteritis viral

12

Infeksi genitourinarius

13

Miokardiopati

14

Infeksi virus neonatal

(Sardjito, 1994).

D. Penatalaksanaan

Terdapat tiga cara pendekatan untuk melakukan pencegahan dan pengobatan penyakit viral yaitu: kemoterapi, imunisasi, dan pemakaian zat-zat yang menginduksi pembentukan interferon atau mekanisme pertahanan tubuh (Syahrurachman, 1994).

E. Dengue Fever dan Dengue Hemorrhagic Fever

Etiologi

Dengue fever (Demam Dengue) dan Dengue Hemorrhagic Fever (Demam Berdarah Dengue) disebabkan oleh virus dengue, yang termasuk dalam famili Flaviviridae dari genus Flavivirus. Terdapat 4 serotip virus yaitu DEN-1, DEN-2, DEN-3, dan DEN-4.

Jalur Infeksi dan Penularan

Penularan infeksi virus dengue terjadi melalui vektor nyamuk genus Aedes (terutama A. aegypti dan A. albopictus). Peningkatan kasus setiap tahunnya berkaitan dengan sanitasi lingkungan dengan tersedianya tempat perindukan bagi nyamuk betina yaitu bejana yang berisi air jernih (bak mandi, kaleng bekas, dan tempat penampungan air lainnya).

Beberapa faktor yang berkaitan dengan peningkatan transmisi virus dengue yaitu 1) vektor: perkembangbiakan vektor, kebiasaan menggigit, kepadata vektor di lingkungan, transportasi vektor dari satu tempat ke tempat lain; 2) pejamu: terdapatnya penderita di lingkungan/keluarga, mobilisasi dan paparan terhadap nyamuk, usia, dan jenis kelamin; 3) lingkungan: curah hujan, suhu, sanitasi, dan kepadatan penduduk (Suhendro et.al, 2007).

Patogenesis dan Patofisiologi

Perubahan pokok patofisiologi yang terjadi pada DBD atau DSS adalah 1) vaskulopati, 2) trombopati, 3) koagulopati, dan 4) perubahan imunologi humoral dan seluler. Diperkirakan perubahan patofisiologi tersebut disebabkan oleh tidak hanya satu faktor tetapi disebabkan oleh multifaktorial.

Pada perubahan vaskuler terjadi kerapuhan pembuluh darah dan kenaikan permeabilitas kapiler. Trombosit pada fase awal penyakit akan terjadi gangguan fungsi, kemudian menyusul trombositopenia, gangguan agregasi, penurunan betathromboglobulin, kenaikan PF4 dan umurnya memendek. Koagulopati yang terjadi berupa penurunan sejumlah faktor koagulasi, dan terjadi pula koagulasi intravaskuler. Perubahan imunologi seluler dan humoral antara lain munculnya leukopenia, aneosinofilia, limfosit plasma biru, penurunan limfosit –T dan kenaikan limfosit-B, peningkatan imunoglobulin dan komplek imun.

Saat ini terdapat banyak teori patogenesis DBD yang menunjukkan belum jelas patogenesis yang sesungguhnya. Patogenesis tersebut antara lain infeksi sekunder yang berturutan dengan tipe virus yang lain, yang ada hubungannya dengan ADE, IgM dan makrofag, teori virulensi virus, teori trombosit-endotel, dan teori mediator. Tidak satupun teori patogenesis itu dapat menjelaskan terjadinya DI-1F secara tuntas. Diharapkan penelitian biologi molekuler dapat membantu men jelaskan patogenesis DBD (Sutaryo, 1992).

Berdasarkan kriteria WHO 1997 diagnosis DBD ditegakkan bila semua hal dibawah ini dipenuhi:

* Demam atau riwayat demam akut, antara 2-7 hari, biasanya bifasik
* Terdapat minimal satu dari manifestasi perdarahan berikut:

–          Uji bendung positif

–          Petekie, ekimosis, atau purpura

–          Perdarahan mukosa (tersering epistaksis atau perdarahan gusi), atau perdarahan dari tempat lain

–          Hematemesis atau melena

* Trombositopenia (jumlah trombosit <100.000/µl
* Terdapat minimal salah satu tanda kebocoran plasma (plasma leakage) sebagai berikut:

–          Peningkatan hematokrit >20%  dibandingkan standar sesuai dengan umur dan jenis kelamin

–          Penurunan hematokrit >20% setelah mendapat terapi cairan, dibandingkan dengan nilai hematokrit sebelumnya

–          Tanda kebocoran plasma seperti: efusi pleura, asites, atau hipoproteinemia

Dari keterangan diatas, terlihat bahwa perbedaan utama antara DD dan DBD adalah pada DBD ditemukan adanya kebocoran plasma, sedangkan pada DD tidak (Suhendro et.al, 2007).

Staging dan Penatalaksanaan

Tidak ada terapi yang spesifik untuk demam dengue, prinsip utama adalah terapi suportif. Protokol penatalaksanaan DBD pada pasien dewasa yang telah ditetapkan oleh PAPDI adalah berdasarkan kriteria (i) penatalaksanaan yang tepat dengan rancangan tindakan yang dibuat sesuai atas indikasi, (ii) praktis dalam pelaksanaannya, dan (iii) mempertimbangkan cost-effectiveness, yang terbagi atas 5 kategori:

No

Protokol

Keterangan

1

Penanganan tersangka (probable) DBD dewasa tanpa syok Petunjuk dalam pertolongan pertama penderita DBD atau diduga DBD di IGD, juga untuk memutuskan indikasi rawat.

2

Pemberian cairan pada tersangka DBD dewasa di ruang rawat Untuk pasien tersangka DBD tanpa perdarahan spontan dan massif dan tanpa syok.

3

Penatalaksanaan DBD dengan peningkatan hematokrit >20% Peningkatan Ht 20% menunjukkan tubuh mengalami defisit cairan sebesar 5%.

4

Penatalaksanaan perdarahan spontan pada DBD dewasa Diberikan cairan, heparin atau transfusi sesuai indikasi

5

Tatalaksana sindrom syok dengue pada orang dewasa Mengatasi renjatan dengan menggantikan cairan intravaskular.

(Suhendro et.al, 2007).

BAB III

PEMBAHASAN

Demam tinggi pada pasien terjadi akibat adanya rangsangan terhadap metabolisme asam arachidonat oleh pirogen endogen (IL-1) yang dirangsang oleh pirogen eksogen yang ada pada agen infeksius, dalam hal ini virus. Agen infeksius ini mengacaukan set point suhu pada hipotalamus, sehingga tubuh berusaha untuk mencapai set point “palsu” tersebut dengan mekanisme demam.

Nyeri kepala pada pasien terjadi akibat rilis mediator proinflamasi sebagai mekanisme respon imun terhadap agen infeksius. Mediator proinflamasi ini kemudian menekan ujung-ujung saraf sehingga kemudian disampaikan sebagai rasa nyeri pada otak. Hal inilah yang menyebabkan penderita merasakan nyeri kepala.

Mual terjadi akibat timbulnya rangsangan terhadap pusat mual, sehingga kemudian menimbulkan gerakan antiperistaltik sehingga terjadi gerakan muntah, yang sebelumnya diawali dengan rasa mual. Intinya, dalam kasus ini, kerusakan traktus gastrointestinal adalah penyebab rilis berbagai mediator proinflamasi yang akan menimbulkan rangsangan tersebut.

PGE2 sebagai produk metabolisme asam arakidonat menyebabkan rasa nyeri karena menaikkan kepekaan nosiseptor, fenomena ini disebut sentral sensitisasi. Tinggi rendahnya kadar PGE2 mempunyai korelasi dengan berat ringannya mialgia. Kadar PGE2 yang menurun menyebabkan mialgia berkurang (Tamtomo, 2007). Jadi, mialgia terjadi sebagai salah satu efek dari peningkatan kadar PGE2 pada proses demam.

Nafsu makan pasien berkurang, karena salah satu mediator inflamasi, yaitu serotonin, yang dilepaskan pada proses radang, yaitu iritasi mukosa, mempunyai mekanisme menekan nafsu makan dengan menekan pusat pengatur rasa kenyang dan rasa lapar di hipotalamus.

Badan pasien terasa lemas, karena pasien tidak mendapatkan makanan yang ada sebagai sumber energi akibat kurangnya asupan nutrisi karena pasien merasa mual dan nafsu makan berkurang.

Bintik kemerahan yang timbul pada pasien terjadi akibat gangguan hemostasis primer sebagai konsekuensi dari keadaan trombositopenia. Trombositopenia sendiri yang terjadi pada kasus DD dan DBD timbul akibat supresi sumsum tulang dan destruksi serta pemendekan masa hidup eritrosit oleh virus dengue. Kapiler yang sering mengalami ruptur dalam keadaan normal mudah diperbaiki, namun dalam keadaan trombositopenia, kapiler tersebut tidak dapat diperbaiki dengan cepat, sehingga timbul bintik kemerahan, atau petechie. Selain itu, bintik kemerahan juga dapat timbul akibat permeabilitas kapiler yang meningkat.

Tidak terjadinya batuk dan pilek dapat menjadi satu jalan untuk mempertimbangkan diagnosis banding. Hal ini dapat terjadi karena disamping manifestasi klinis virus tidak mengarah ke traktus respiratorik, mungkin juga karena port d’entrée virus memang bukan di saluran pernafasan.

Pasien tetap demam walaupun sudah minum obat parasetamol. Hal ini terjadi karena parasetamol hanya menurunkan demam, dengan mekanisme menyerupai antagonis PGE2. Jika virus tetap memproduksi pirogen, maka jika pemberian parasetamol dihentikan suhu tubuh akan naik kembali.

Interpretasi hasil lab. Takikardi terjadi akibat kompensasi tubuh karena terjadinya vasokontriksi pasca rilis mediator inflamasi. Pasien mengalami leukopenia akibat sifat virus dengue yang dapat membuat perubahan imunologi seluler, sehingga pada fase akut terjadi leukopenia. Pasien mengalami trombositopenia, tetapi hematokrit masih termasuk normal, sehingga pasien dikategorikan menderita DD.

Berdasarkan teori tentang daur hidup serta epidemiologi penyakit Demam Berdarah Dengue, adanya tetangga penderita yang meninggal akibat DBD menunjukkan bahwa penderita mendapatkan risiko penularan DBD dari lingkungannya, karena vektor, yaitu nyamuk Aedes sp., hanya dapat terbang dalam jarak 100 meter. Jika nyamuk tersebut setelah menggigit anak usia 3 tahun yang merupakan tetangga pasien, kemudian menggigit pasien, maka pasien tersebut kemudian tertular virus dengue.

BAB IV

PENUTUP

A.  KESIMPULAN

  1. Pasien menderita Demam Dengue, karena hasil pemeriksaan menunjukkan bahwa pasien tidak mengalami kebocoran plasma.

B.  SARAN

  1. Sebaiknya pasien segera diberikan penanganan terapi suportif untuk memperbaiki keadaan umum sesuai dengan derajat infeksinya.
  2. Sesuai dengan derajat penyakit infeksi virus dengue, pasien berada pada derajat II, sehingga penatalaksanaan yang paling baik adalah terapi pemberian cairan infus kristaloid.

DAFTAR PUSTAKA

Samuelson, John. 2008. Patologi Umum Penyakit Infeksi dalam Brooks, G.F., Butel, Janet S., Morse, S.A. Mikrobiologi Kedokteran. Jakarta: EGC.

Sardjito, R. 1994. Sindrom Klinik Umum Infeksi Virus dalam Staf Pengajar FKUI. Buku Ajar Mikrobiologi Kedokteran Edisi Revisi. Jakarta: Binarupa Aksara.

Suhendro. Nainggolan, Leonard. Chen, Khie. Pohan, Herdiman T. dalam Sudoyo, Aru W. Setiyohadi, Bambang. Alwi, Idrus. Simadibrata K, Marcellus. Setiati, Siti. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I Edisi IV. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI.

Sutaryo. 1992. Patogenesis dan Patofisiologi Demam Berdarah Dengue dalam Cermin Dunia Kedokteran Edisi Khusus Nomor 81 Tahun 1992. Diakses di  http://www.kalbe.co.id/files/cdk/files/11_PatogenesisdanpatofisiologiDBD81.pdf/11_PatogenesisdanpatofisiologiDBD81.pdf pada 28 Mei 2009, 00:51.

Syahrurachman, Agus. 1994. Penggolongan Virus dalam ——————————

Syahrurachman, Agus. 1994. Patogenesis Infeksi Virus dalam Staf Pengajar FKUI. Buku Ajar Mikrobiologi Kedokteran Edisi Revisi. Jakarta: Binarupa Aksara.

Tamtomo, Didik Gunawan. 2007. Kajian Biologi Molekuler Pengobatan Tradisional Kerokan pada Penanggulangan Mialgia. Diakses di http://www.adln.lib.unair.ac.id/go.php?id=gdlhub-gdl-s1-2007-tamtomodid-5409&width=300&PHPSESSID=a1c47e79ff04b4d0ce4ddfd4ef1f7acb pada 28 Mei 2009, 00:49.

Categories: Infeksi dan Penyakit Tropis | Tags: , , | 7 Comments